INSTITUCION EDUCATIVA TECNICA AGROPECUARIA

ALEJANDRO DURAN DIAS

ALTOS DEL ROSARIO – BOLIVAR – COLOMBIA

CURSO VIRTUAL NUMERO UNO

EPIDEMIOLOGIA

ESPECILIDAD EXPLOTACION PECUARIA

RESPONSABLE

HUGO MANUEL MONTES BOHORQUES

LICENCIADO .EN CIENCIAS AGROPECUARIAS UNIVERCIDAD DE SUCRE

(SINCELEJO – SUCRE – COLOMBIA)

ESPECIALISTA EN EDUCACION AMBIENTAL

UNIVARCIDAD SANTO TOMAS SANTAFE DE BOGOTA DC

(SANTAFE DE BOGOTA-COLOMBIA)

Este curso se constituye en valiosa herramientas vinculando los aprendices con los conocimientos y las actividades de sector pecuario para continuar estudios superiores en programas con la especialidad .permite que los participantes desarrollen actitudes y capacidades para su éxito personal, social laboral y empresaria.

El instructor de este busca la formación integral de los participantes para competir y actuar tecnológicamente, mediante la optimisacion de métodos técnicas y procedimientos , para solucionar problemas en su entorno con el Desarrollo de la Producción Pecuaria y de esta manera contribuir en el progreso de su comunidad y/o campo laboral utilizando y conservándole Medio Ambiente para una mejor calidad de vidad en la búsqueda de un Desarrollo Sostenible esta se desarrollara por faces donde los beneficiarios podran trabajar individualmente y/o en grupo

TEMATICA A DESARROLLAR

· ¿Qué es la epidemiología?

· La epidemiología botánica

· La epidemiología zoológica

· La epidemiología veterinaria

· La peste de la vaca loca

· El gen que la produce (vaca loca)

· La prueva de California para la detención de la mastitis

· La fiebre aftosa

· El carbón sintomático

· La sectisemia hemorrágica

· Eledema maligno

· Carbon bacteridiano

· Brucelosis

· Tuberculosis

Competencia: capacidad para conocer aspectos relacionados sobre la epidemiología y algunas enfermedades producidas por virus y bacteria

PARTICIPANTES

Nosotros somos estudiantes de la INSTITUCION EDUCATIVA TECNICA AGROPECUARIA ALEJANDRO DURAN DIAZ Localizada en el municipio Altos del Rosario Departamento de Bolívar Colombia. Con los temas consultados y estudiados fortaleceremos nuestras habilidades, destrezas , actitud, aptitud propia del desarrollo de la Producción Pecuaria y el manejo adecuado de los Recursos Naturales como también la capacidad del aprendizaje técnico y disposición de trabajo. En la actualidad cursamos en esta el grado undécimo de la Media Técnica articulado con el Servicio Nacional de Aprendizaje SENA bajo la tutoría del docente HUGO MANUEL MONTES BOHERQUEZ basado en el saber – saber hacer – ser

GRUPO DE TRABAJO

JAVIER FUENTES ROBLES

JUSTINA MENDEZ ARDILA

ADREINA VASQUEZ BECERRA

ANDRY ARRIETA ARDILA

OFELIA PABUENA SAMPAYO

YAIRIS BARROSO VASQUEZ

URSULA ARRIETA VERGARA

DESARROLLO DE LA TEMÁTICA

LA EPIDEMIOLOGIA

FACE: 1

¿QUE ES LA EPIDEMIOLOGIA?

La epidemiología es la disciplina científica que estudia la distribución, frecuencia, determinantes, relaciones, predicciones y control de los factores relacionados con la salud y enfermedad en poblaciones humanas. La epidemiología en sentido estricto, que podría denominarse humana, ocupa un lugar especial en la intersección entre las ciencias biomédicas y las ciencias sociales y aplica los métodos y principios de estas ciencias al estudio de la salud y la enfermedad en poblaciones humanas determinadas. Pero existe también una epidemiología veterinaria y también podría hablarse de una epidemiología zoológica y botánica, íntimamente relacionada con la ecología.

La epidemiología se considera una ciencia básica de la medicina preventiva y una fuente de información para la de salud pública. La epidemiología estudia, sobre todo, la relación causa-efecto entre exposición y enfermedad. Las enfermedades no se producen de forma aleatoria; tienen causas, muchas de ellas sociales, que pueden evitarse. Por tanto, muchas enfermedades podrían prevenirse si se conocieran sus causas. Los métodos epidemiológicos han sido cruciales para identificar numerosos factores etiológicos que, a su vez, han justificado la formulación de políticas sanitarias encaminadas a la prevención de enfermedades, lesiones y muertes prematuras.

Para poder llevar a cabo este estudio, en epidemiología se estudian y describen la salud y enfermedades que se dan en una determinada población teniendo en cuenta una serie de "patrones de enfermedad": tiempo en el que surge y es más frecuente, lugar en el que se han dado los casos de enfermos y las personas más propensas a padecerla (niños, ancianos... según el caso).

La epidemiología surgió del estudio de las epidemias de enfermedades infecciosas; de ahí su nombre. Ya en el siglo XX los estudios epidemiológicos se extendieron a las enfermedades y problemas de salud en general, analizados mediante diversos métodos, entre los cuales los de la demografía y la estadística son especialmente importantes.

Funciones de la epidemiología

La epidemiología es parte importante de la salud pública y contribuye a:

Definir los problemas de salud importantes de una comunidad.
Describir la historia natural de una enfermedad.
Descubrir los factores que aumentan el riesgo de contraer una enfermedad (su etiología)
Predecir las tendencias de una enfermedad.
Determinar si la enfermedad o problema de salud es prevenible o controlable...
Determinar la estrategia de intervención (prevención o control) más adecuada.
Probar la eficacia de las estrategias de intervención.
Cuantificar el beneficio conseguido al aplicar las estrategias de intervención sobre la población.
Evaluar los programas de intervención.
La medicina moderna, especialmente la mal llamada medicina basada en la evidencia (medicina factual o medicina basada en estudios científicos), está basada en los métodos de la epidemiología.

Ramas de la epidemiología

Epidemiología descriptiva: es la rama de la epidemiología que describe el fenómeno epidemiológico en tiempo, lugar y persona, cuantificando la frecuencia y distribución del fenómeno mediante medidas de incidencia, prevalencia y mortalidad, con la posterior formulación de hipótesis.
Epidemiología analítica: busca, mediante la observación o la experimentación, establecer posibles relaciones causales entre "factores" a los que se exponen personas y poblaciones y las enfermedades que presentan. Las medidas empleadas en el estudio de esta rama de la epidemiología son los factores de riesgo, cuyo resultado es una probabilidad. Podemos distinguir dos tipos: riesgo absoluto y riesgo relativo.

Riesgo absoluto: probabilidad de una enfermedad (baja, moderada, alta). Si consideramos la probabilidad de la enfermedad durante un periodo de tiempo estaríamos hablando de una incidencia y no de un riesgo absoluto.

Riesgo relativo: cuando se comparan dos riesgos absolutos entre sí. Por tanto, se trata de una probabilidad relativa (más alta o más baja que el otro). Se ha de tener en cuenta que un riesgo relativo, por muy alto que sea, puede ser irrelevante. Ejemplo hipotético: fumar aumenta 100 veces el riesgo de sufrir una enfermedad, el riesgo sin fumar es de 1/100000000, por lo que el incremento por fumar es muy pequeño, prácticamente despreciable.

Epidemiología experimental: busca, mediante el control de las condiciones del grupo a estudiar, sacar conclusiones más complejas que con la mera observación no son deducibles. Se basa en el control de los sujetos a estudiar y en la aleatorización de la distribución de los individuos en dos grupos, un grupo experimental y un grupo control. Se ocupa de realizar estudios en animales de laboratorio y estudios experimentales con poblaciones humanas
Ecoepidemiología: busca, mediante herramientas ecológicas, estudiar integralmente como interaccionan los factores ambientales con las personas y poblaciones en los medios que los rodean y como ello puede influir en la evolución de enfermedades que se producen como consecuencia de dicha interacción.

Metodología en epidemiología

La epidemiología se basa en el método científico para la obtención de conocimientos, a través de los estudios epidemiológicos. Ante un problema de salud, y dados los datos disponibles sobre el mismo, formularemos una hipótesis, la cual se traduce en una serie de consecuencias contrastables mediante experimentación. Se realiza entonces un proyecto de investigación que comienza con la recogida de datos y su posterior análisis estadístico, que permite obtener medidas de asociación (Odds Ratio, Riesgo Relativo, Razón de tasas), medidas de efecto (Riesgo atribuible) y medidas de impacto (fracción etiológica o riesgo atribuible proporcional), tanto a nivel de los expuestos como a nivel poblacional. De los resultados de esta investigación podemos obtener conocimientos que servirán para realizar recomendaciones de salud pública, pero también para generar nuevas hipótesis de investigación.

Etiología de las enfermedades

Mapa original del Dr. John Snow. Los puntos muestran los casos de muerte por cólera durante la epidemia ocurrida en Londres en 1854. Las cruces representan los pozos de agua de los que bebieron los enfermos.

El triángulo epidemiológico causal de las enfermedades está formado por el medio ambiente, los agentes y el huésped. Un cambio en cualquiera de estos tres componentes alterará el equilibrio existente para aumentar o disminuir la frecuencia de la enfermedad, por lo tanto se pueden llamar factores causales o determinantes de la enfermedad.

Las bases de la epidemiología moderna fueron sentadas por Girolamo Fracastoro (Verona, 1487-1573) en sus obras De sympathia et antipathia rerum ("Sobre la simpatía y la antipatía de las cosas") y De contagione et contagiosis morbis, et eorum curatione ("Sobre el contagio y las enfermedades contagiosas y su curación"), ambas publicadas en Venecia en 1546, donde Fracastoro expone sucintamente sus ideas sobre el contagio y las enfermedades transmisibles

Se considera al inglés John Graunt (1620-1674) quien publicó en 1662 el libro Natural and Political Observations Made upon the Bills of Mortality -sobre Londres- uno de los precursores de la epidemiología y de la demografía.

Sin embargo es John Snow (1813-1858), a quien se considera el precursor de la epidemiología contemporánea, ya que formuló la hipótesis de la transmisión del cólera por el agua y lo demostró confeccionando un mapa de Londres, en donde un reciente brote epidémico había matado más de 500 personas en un período de 10 días. Snow marcó en el mapa los hogares de los que habían muerto. La distribución mostraba que todas las muertes habían ocurrido en el área de Golden Square. La diferencia clave entre este distrito y el resto de Londres era el origen del agua potable. La compañía de agua privada que suministraba al vecindario de Golden Square extraía el agua de una sección del Támesis especialmente contaminado. Cuando se cambió el agua y comenzó a extraerse rio arriba, de una zona menos contaminada, cedió la epidemia de cólera.

Un progreso muy importante en el siglo XX, publicado en 1956 con los resultados del estudio de médicos británicos, fue la demostración de la relación causal entre fumar (tabaquismo) y el cáncer de pulmón.

Transición epidemiológica

Constituye un proceso de cambio dinámico a largo plazo en la frecuencia, magnitud y distribución de la morbilidad y mortalidad de la población. La transición epidemiológica, que va acompañada por la transición demográfica, presenta cuatro aspectos a destacar:

Desplazamiento en la prevalencia de las enfermedades transmisibles por las no trasmisibles.
Desplazamiento en la morbilidad y mortalidad de los grupos jóvenes a los grupos de edad avanzada.
Desplazamiento de la mortalidad como fuerza predominante por la morbilidad, sus secuelas e invalideces.
Polarización epidemiológica. La polarización epidemiológica sucede cuando en distintas zonas de un país o en distintos barrios de una misma ciudad encontramos diferencias en la morbilidad y mortalidad de la población

EPIDEMIOLOGIA VETERINARIA

El estudio técnico y económico de la instalación de una granja de pollos de carne, constituye una alternativa de desarrollo en Ayacucho; permitiendo a los beneficiarios obtener ganancias económicas por ser un proyecto rentable y tener el mercado asegurado, la carne del pollo es utilizada en la alimentación humana y va desminuyendo la economía teniendo en cuenta la cantidad de la población que consume carne de pollo.

La importancia del proyecto es de adquirir por parte de los consumidores, el bien a producir, de mejor calidad y que este dado a precios competitivos, constituye como una determinante para el abastecimiento del mercado. Desde el punto de vista económico, la avicultura representa una fuente segura de trabajo e ingresos ya que el capital empleado se recupera a corto plazo. Los bajos niveles de consumo per. cápita de alimentos proteicos obligan a tomar lineamientos de políticas de producción, con el objetivo de elevar los niveles alimenticios nutricionales de la población a un corto plazo

FACE 2

Encefalopatía espongiforme bovina (ENFERMEDAD DE LA VACA LOCA)

La enfermedad de las vacas locas, o encefalopatía espongiforme bovina, es una enfermedad causada por priones, y que se puede transmitir a los seres humanos a través del consumo de partes de animales infectados, sobre todo tejidos nerviosos.

La encefalopatía pespongiforme bovina (EEB) o «enfermedad de las vacas locas» es una enfermedad de reciente aparición, perteneciente a una misteriosa familia de enfermedades emparentadas, muy raras en su mayoría. Los primeros casos de animales enfermos se declararon en el Reino Unido en 1986. En 1996 se detectó en el hombre una nueva enfermedad, una variante de la Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, que se relacionó con la epidemia de EEB en el ganado vacuno.

Es una enfermedad degenerativa del sistema nervioso central de los bovinos, que se caracteriza por la aparición de síntomas nerviosos en los animales adultos que, progresivamente, finaliza con la muerte del animal.

La enfermedad está causada por una proteína que ha modificado su estructura tridimensional (en proteínas se denominan estructuras secundaria y terciaria) en un proceso denominado cambio conformacional y que las convierte en un agente patológico. Estas proteínas infecciosas se denominan priones. El periodo de incubación de la enfermedad es de 4 o 5 años. Esta proteína es la Prp, que en su variante normal (conformación Nativa) es c pero al entrar en contacto con la proteína en la conformación no nativa pasa a ser Prp (Sc) y en cadena, esta al entrar en contacto con la proteína normal (c) del organismo le induce un cambio conformacional y provoca el paso a la Sc. Es una proteína fisiológica y no se ha podido eliminar del organismo.

Los síntomas que se observan están motivados por la acumulación del prión en las células neuronales originando la muerte celular. Un análisis microscópico revela lesiones como vacuolas que dan al tejido nervioso un aspecto de esponja.

La vía de transmisión de esta enfermedad conocida hasta la fecha es la ingestión de alimentos contaminados con el prión, la administración de fármacos de origen bovino y provenientes de animales enfermos (típicamente hormona del crecimiento) y posiblemente de madre a hijo. El único método disponible para detectar la infección en fase terminal es la inoculación parenteral de tejido encefálico en ratones. No obstante, esta técnica no es utilizable en la práctica ya que los períodos de incubación son de unos 300 días.

La enfermedad se acumula sobre todo en el cráneo (incluidos encéfalo y ojos), las amígdalas, la médula espinal, el intestino (del duodeno al recto) y el bazo.

Alan Colchester de la Universidad de Kent propuso en septiembre del 2005 en la revista médica The Lancet que la enfermedad pudo haberse originado a través de alimento para ganado procedente de la India, contaminado con restos humanos.^[1] El gobierno de la India lo negó rotundamente, calificando a la investigación de "engañosa, maliciosa; producto de la imaginación; absurda," añadiendo que la India mantiene controles constantes y que no han tenido ningún caso de EEB o vECJ.^[2] ^[3] La mayoría de los científicos piensan que la enfermedad se originó en los propios animales y en el consumo de restos no humanos.

Los científicos han aceptado que la aparición de esta enfermedad estuvo determinada por la alimentación suplementaria del ganado bovino con restos de ganado ovino y caprino (que ya presentaban la enfermedad pero no se trasmitía a humanos, denominada scrapie), lo que conllevó a que en 1998 en Reino Unido se sacrificaran e incineraran a los animales sopechosos de haber adquirido la enfermedad.

La teoría mayoritaria sostiene que el SCJ y otros EETs no son causados por un organismo, sino por un tipo de proteína denominada prion.
Este tipo de proteína aparece en una forma normal e inofensiva en las células del cuerpo y de un modo infeccioso que causa la enfermedad. Las formas dañinas e inofensivas de esta proteína son casi iguales, pero las dañinas tienen un pliegue que las normales no tienen. El SCJ esporádico puede desarrollarse porque algunas de las proteínas normales de una persona pueden cambiar de pronto hacia la dañina, para luego alterar las proteínas en otras células en una cadena de reacción.

Una vez que aparecen, las proteínas anormales se agrupan y se pegan unas con otras formando grupos denominados plaquetas que pueden verse con potentes microscopios. Las plaquetas pueden comenzar a acumularse años antes de que algún síntoma del SCJ aparezca. No queda claro todavía cuál es la función de las anormalidades en la enfermedad y cómo estas afectan a los síntomas. Alrededor de un 5 a un 10 por ciento de todos los casos de SCJ son hereditarios Estos casos surgen por una mutación o cambio en el gen que controla la formación de la proteína normal.

Mientras que las proteínas en sí no contienen información genética y no requieren de genes para reproducirse. Las infecciosas pueden aparecer si hay una mutación en el gen. Si el gen que contiene la información de la proteína se altera en el esperma o en los óvulos, la mutación puede ser trasmitida a los hijos. Varias clases de mutación del gen que obtiene la información de la proteína han sido identificadas. La mutación particular encontrada en cada familia afecta la frecuencia de la enfermedad y a los síntomas más llamativos. Sin embargo, no todos los que tienen una mutación desarrollan el síndrome. Lo cual sugiere que las mutaciones sólo aumentan la susceptibilidad al SCJ y que hay otros factores importantes aún desconocidos en la enfermedad.
Las proteínas alteradas, priones, atacan las células nerviosas provocando una explosión de la membrana celular, dejando pequeños agujeros que hacen que el cerebro adquiera el aspecto de una esponja. La enfermedad es subaguda a crónica pero de evolución progresiva.
Su curso es fatal determinando la muerte luego de un largo periodo que puede abarcar 20 años.
Hasta el momento se denunciaron 100 casos, con un 80 % de mortalidad en Europa. Como el Alzheimer, el diagnóstico definitivo se logra en la necropsia analizando el tejido cerebral.
En los animales la incubación dura de 5 a 7 años. En 1990 se detectaron los primeros casos, y tan solo en Gran Bretaña se contabilizaron alrededor de 180.000 casos en animales, el 98% del total de los casos de Europa.
Ya en 1991 se dijo que los seres humanos podían contagiarse al comer alimentos derivados de la carne vacuna, pero recién en 1996 se alertó de la peligrosidad para los humanos en Inglaterra.

MASTITIS

La mastitis es un término médico que se refiere a la inflamación de la glándula mamaria de primates y la ubre en otros mamíferos. La mastitis puede ser llamado también absceso subareolar, ectasia ductal, inflamación periductal o enfermedad de Zuska.^[1] Se denomina mastitis puerperal cuando ocurre en madres lactantes y no-puerperal en el resto de los casos. La mastitis raramente ocurre en hombres o animales machos. Por su similitud con los síntomas del cáncer de mama, se debe excluir uno para el diagnóstico del otro.

La mastitis es una condición frecuente en medicina veterinaria, tomando en ese campo, una definición similar. Generalmente afecta al ganado bovino, causado por una bacteria, endureciendo los pezones del animal, al igual que la ubre, cortando el suministro de leche y en su lugar segregando un liquido amarillento y oloroso que la mayoría de las veces se acompaña de residuos de sangre. Es capáz de provocar la muerte en casos muy severos.

Los microorganismos más frecuentemente asociados a una mastitis son los estreptococos del grupo B, el Staphylococcus aureus y especies no tuberculosas del género Mycobacterium en humanos y el Arcanobacterium pyogenes que produce una mastitis bovina transmitida por moscas.

Para controlar la mastitis en el hato, la prevención de las nuevas infecciones posee un beneficio mayor que el intentar curar los casos clínicos. Aún si el grado de la nueva infección se reduce, infecciones existentes que son tratadas pueden ser curadas con éxito limitado. La lucha contra la mastitis es un esfuerzo a largo plazo que debe ser persistente debido a que es imposible el prevenir completamente la transmisión de bacterias u otros organismos causantes de la enfermedad.

Prácticas de higiene y manejo mejoradas son una forma efectiva de reducir el grado de nuevas infecciones (de A a B), pero las infecciones existentes son difíciles de resolver y las vacas infectadas permanecen en el hato por un largo período, aún después de que la nueva infección decae (B). Es solamente luego de que un esfuerzo continuo por un largo tiempo (años), que el número de vacas infectadas en el hato decrece (de B a C).

Más del 98% de las células somáticas que se encuentran en la leche provienen de las células blancas que ingresan a la misma en respuesta a la invasión bacteriana de la ubre. Un alto conteo de células somáticas se asocia con la pérdida de la producción de leche. Cuando la leche de todas las vacas en el hato se mezcla, como en el tanque a granel, el conteo de células somáticas en una muestra compuesta es un buen indicador de la prevalencia de la mastitis en el hato (Tabla 1). Un conteo de células somáticas mayor de 200,000 células/ml indica la presencia de mastitis subclínicas. Los conteos de células somáticas por debajo de 400,000 células/ml son típicos de los hatos que poseen buenas prácticas de manejo, pero que no hacen un particular énfasis en el control de la mastitis. Los hatos que poseen un programa de control efectivo de la mastitis poseen en forma consistente conteos por debajo de las 100,000 células/ml. Conteos de células somáticas mayores de 500,000 células/ml indican que un tercio de las glándulas se encuentran infectadas y que la pérdida de leche debido a mastitis subclínica es mayor de 10%.

El conteo de células somáticas de una muestra compuesta no revela el tipo de infección, ni la identidad de las vacas infectadas.

FACE 3

FIEBRE AFTOSA

La enfermedad se conoce con el nombre de fiebre aftosa, precisamente por la formación de lesiones que se asemejan a las aftas humanas. Un afta es una úlcera que se desarrolla en la mucosa bucal, de borde redondeado u ovalado enrojecido, muy dolorosa con sensación de quemadura (de ahí su nombre griego aphtai, quemadura). La fiebre aftosa del ganado no tiene relación ninguna con la fiebre aftosa humana. Una característica epidemiológica muy importante para el diagnóstico es que esta enfermedad no afecta a los caballares. En todo caso, en América se usa más la expresión fiebre aftosa que glosopeda, que parece más propia de España.

La fiebre aftosa (glosopeda) se conoce desde la antigüedad, desde hace, al menos, dos mil años. Sin embargo, la primera descripción científica de ella fue hecha en 1546 por Gerónimo Fracastoro quien hizo una publicación de una epidemia observada por él. Sin embargo, en 1898 Fiedrich Loeffler descubrió que el agente causal era un agente filtrable presente en la saliva de los vacunos enfermos. Otros autores señalan que este descubrimiento lo habría hecho junto a un bacteriólogo alemán de apellido Frosch.

El agente causal es un virus del género Aphthovirus, familia Picornaviridae, que está formado por 7 serotipos que no proporcionan inmunidad cruzada entre ellos. Es decir, que la infección por uno de los serotipos no previene la infección por otro de los serotipos indicados. El virus aftoso se considera como altamente infeccioso y de gran transmisibilidad entre el ganado.

Serotipos:

A
O
C
SAT-1
SAT-2
SAT-3
ASIA-1

Los 3 primeros son los más frecuentes en América y Europa, los tipo SAT se han descrito en Sudáfrica y el serotipo ASIA, en los países de ese continente.

Los picornavirus están formados por una molécula de ARN con una capside desprovista de envoltura lipoproteica de configuración icosaedrica de diámetro entre 22-30nm. En Colombia los serotipos mas frecuentes son A y C.

La fiebre aftosa es una afección del ganado cuya importancia principal radica en las enormes pérdidas económicas que causa a la economía de un país. Estas pérdidas radican en el temor que se le tiene, dado que al detectarse se producen inmediatas y prolongadas restricciones al comercio internacional del ganado. A modo de ejemplo, el brote de aftosa que afectó al Reino Unido el 2001 obligó a dar muerte a 6.000.000 de animales y causó pérdidas por 13 mil millones de euros, lo que causó un serio golpe a su economía. El temor a la aftosa está dado por su alta contagiosidad, su alta morbilidad y las consecuentes enormes bajas en la producción lechera y de carne.

A pesar de lo anterior, la fiebre aftosa (glosopeda) no es considerada como una zoonosis (enfermedad transmitida de los animales al hombre) por la Organización Mundial de la Salud.

No obstante, se han descrito casos de aftosa en humanos infectados en laboratorio cuando trabajan con el virus, o en personas en contacto estrecho con ganado afectado. El número de casos descritos alcanza al centenar. Sin embargo, desde el punto de vista práctico, no se considera este hecho epidemiológicamente importante, por lo que no existe riesgo de infección humana mediante el consumo de productos de origen animal infectados con el virus aftoso.

La infección se adquiere principalmente por vía respiratoria y oral en la naturaleza, pero también por vía intrauterina cuando las vacas son fertilizadas con semen infectado. Los animales enfermos, pero sobre todo en el período prodrómico de la enfermedad, eliminan el virus por todas las secreciones y excreciones, es decir, saliva, lágrimas, orina, excremento, semen y secreciones nasales. Sin embargo, el mayor contenido viral se encuentra en la saliva, seguido de la orina y excretas.

La enfermedad se transmite principalmente por contacto entre un animal sano y uno enfermo. El hábito de olerse y lamerse en forma muy cercana es el factor que favorece esta transmisión. La contaminación de los piensos y agua con secreción salival, orina y heces es otro medio de transmisión del virus. Los humanos y sus vehículos permiten la diseminación del virus de una granja a otra al llevarlo en las ropas o neumáticos. Las aves carroñeras y los perros podrían diseminar el virus entre las granjas, aunque no hay consenso al respecto. Los productos cárnicos elaborados con carne de animales aftosos pueden diseminar la infección de un país a otro. En los países donde el ganado doméstico convive con la fauna silvestre puede esta última ser fuente de infección, aunque lo normal es que sea al revés. Otra fuente de infección son los animales que han sufrido la infección, se han recuperado y que quedan portadores, estado que puede durar al menos 2 años.

Al ingresar el virus al organismo se multiplica en primer lugar en las mucosas respiratoria y bucal para luego ingresar al torrente sanguíneo produciendo una viremia (presencia de virus en la sangre) a la cual reacciona el organismo con el desarrollo de un marcado estado febril. Luego el virus se localiza en sus tejidos preferidos como la mucosa bucal y rodete coronario, produciendo el desarrollo de vesículas, las que, en la boca se rompen rápidamente para dar origen a las llamadas aftas, es decir, ulceraciones de la mucosa, que son muy dolorosas e impiden al animal comer y tragar la saliva. Asimismo, en el rodete coronario (unión de la pezuña con la piel de la pata) y espacio interdigital, donde también se forman vesículas de duración fugaz, las erosiones son muy dolorosas y hacen que el animal cojee (este signo es más manifiesto en los cerdos que en el resto del ganado).

Banda coronaria de vesículas en las patas de un cerdo con fiebre aftosa.

Los animales, después de un período de incubación que fluctúa entre 2 a 18 días, presentan en primer lugar fiebre alta producto de la cual incluyen anorexia, decaimiento y drástica disminución de la producción de leche en las vacas en lactancia. Posteriormente desarrollan las vesículas y aftas, que al ser intensamente dolorosas potencian la anorexia e impiden deglutir la saliva por lo que el animal presenta una abundante sialorrea (secreción salival muy aumentada) y emiten chasquidos bucales.

Luego, unos 4-5 días después de la aparición de aftas, aparecen las lesiones podales caracterizadas por erosiones del rodete coronario y del espacio interdigital, que producen cojera. Simultáneamente, aparecen vesículas en los pezones, las cuales se rompen originando erosiones dolorosas.

La letalidad, es decir, el porcentaje de animales que mueren en relación a los que enferman, es bastante baja, aproximadamente un 2 %. Sin embargo, algunos grupos etarios específicos como los terneros lactantes pueden tener una del 50 % producto de una lesión del miocardio producida por el virus. En cambio, la morbilidad (el porcentaje de animales expuestos al virus que enferman) es altísima llegando al 100 %.

Diagnóstico

En las zonas endémicas los veterinarios familiarizados con la enfermedad no tienen mayores dificultades para hacer un diagnóstico presuntivo de fiebre aftosa (glosopeda). Sin embargo, este debe confirmarse mediante análisis de laboratorio puesto que existen otras enfermedades que se le parecen mucho como la estomatitis vesicular.

El problema ocurre en las zonas libres es que los veterinarios prácticos no tienen experiencia con esta enfermedad por lo que muchas veces enfrentados al caso clínico no lo consideran dentro de los diagnósticos diferenciales.

Para el examen de laboratorio se requiere muestras de líquido vesicular, membranas mucosas afectadas, secreciones faríngeas o esofágicas, sangre o suero. Se usan varios métodos para identificar el virus aftoso, entre ellos:

Prueba de ELISA,
Prueba de fijación de complemento,
Prueba de cultivos celulares,
Prueba de inoculación en ratón lactante (se inocula por vía intraperitoneal con líquido producto de vesículas y macerado de lesiones de lengua y patas). Si el inóculo es positivo a aftosa el ratón morirá en pocos días.

CARBÓN SINTOMÁTICO

(Espumoso, Gangrena gaseosa – pierna negra)

Los animales que sufren esta enfermedad generalmente son animales jóvenes, (terneros más frecuentemente). Muestran cojera en la pierna o mano donde se presenta la tumoración o hinchazón.

Al tocar la hinchazón, se encuentra que ésta parece estar llena de gas y crepita, y al abrirla se observa un color rojo oscuro o negro, con un fuerte olor a mantequilla rancia.

Los animales también presentan fiebre y a medida que la enfermedad progresa, el decaimiento aparece.

El carbón sintomático no es una enfermedad tan aguda como el carbón bacteridiano (rayo) y permite un mejor tratamiento.

Control Y Tratamiento

El mejor control se obtiene vacunando o previniendo a todos los animales, a los 3 meses de edad y después cada año.

El tratamiento específico se hace con GANAPEN.

GANAPEN se aplica vía intramuscular, así :

GANAPEN 5´ en animales pequeños

GANAPEN 7.5´ en animales medianos

GANAPEN 10´ en animales grandes

Repita a los 5 y 10 días, si es necesario

Como terapia de Soporte, aplique antiinflamatorios de acciones celulares, antihistamínicas y regeneradoras musculares.

SEPTICEMIA HEMORRAGICA

También llamada Fiebre de embarque, Pasteurellosis. Es una enfermedad infecciosa aguda del ganado bovino y ovino causada por "Pasteurella multocida", asociada posiblemente, con virus y otros gérmenes de complicaciones secundarias.
Los principales síntomas son: Fiebre de 41.5 C, respiración difícil y acelarada, tos , falta de apetito o apetito muy regular y descarga de exudado por la nariz que, a veces, se hace purulento. La muerte se debe a una bronquitis y septicemia.

EDEMA MALIGNO

El edema maligno es también llamada Gangrena Gaseosa y Flemón Séptico. Esta es una enfermedad infecciosa que ataca a bovinos, caballos, ovejas, cabras y cerdos. Causada por "Clostridium septicum", este germen penetra por excoriaciones o heridas de la piel, principalmente.
Algunos sintomas son: Falta de apetito, fiebre alta. Rápidamente en el sitio de penetración del Clostridium, se desarrollan inflamaciones que se hunden al presionarlas y que al abrirlas, contienen gran cantidad de un material gelatinoso sanguinolento; pero a diferencia del Carbón Sintomático, en estas inflamaciones hay muy poco gas y la afección es intermuscular.

CARBON BACTERIDIANO

El CARBON BACTERIDIANO es también llamada Peste de Rayo, Grano de Oro.
Es una infección aguda, febril, de todos los animales y el hombre, producida por el "Bacillus antharacis" que provoca una septicemia de curso rápido.
Cuando se elimina el germen o se abren los cadáveres para autopsias, se forman los esporos, los cuales son formas muy resistentes del germen que pueden persistir por muchos años en el medio ambiente, resistiendo a las bajas temperaturas, al calor, a la sequía y a los desinfectantes químicos. Se disemina la enfermedad por medio de carnes infectadas, harinas de hueso y/o carne, animales salvajes, perros, etc.
Los síntomas varían según la especie y gravedad del ataque. En bovinos, la forma más frecuente de presentación es la aguda o sobreaguda, con aumento de la temperatura hasta 41.5 (C. Primero se nota excitación; luego, viene un período depresivo que conduce al estupor, con espasmos; más tarde, dificultad respiratoria, alteraciones del ritmo cardiaco, convulsiones y la muerte.
La rumia cesa, la producción de leche se reduce, y a veces, se presentan abortos; los animales pueden sangrar por los orificios naturales y, algunas veces, se observan tumefacciones edematosas en diferentes partes del cuerpo (pecho, perimeo y flancos).
En la autopsia se evidencia sangre por orificios naturales, descomposición rápida, inflamiento del abdomen, sangre negruzca y coagulable, "rigor mortis" ausente o incompleto, hemorragias subcutáneas, bazo edematoso y de gran tamaño. Demás órganos congestionados y edematosos.
En animales sospechosos o confirmados muertos por antrax NO se debe realizar necropsia. El diagnóstico Bacteriológico se hace:
Demostración directa del bacilo, cadencioso en extendido de sangre, tomada de la que sale por orificios naturales y en animales de laboratorio por inoculación del material contaminado del germen.
El CARBON BACTERIDIANO se puede confundir con enfermedades como: Edema Maligno, Septicemia hemorrágica, Fiebre de garrapata y Carbón sintomático.
Como se trata de una enfermedad que puede atacar al hombre, cuando se sospeche muerte por esta enfermedad, consultar al Médico Veterinario sobre la manera de enviar muestras al laboratorio y el tratamiento más adecuado para los casos incipientes.
No se conocen estudios serios que demuestren que el "Bacillusantrasis" no está presente en algunas regiones del país. La vacuna contra esta enfermedad ha sido tal vez la más empleada y por esa razón, el control de la misma es hoy día muy aceptable.
En regiones como los Llanos Orientales, las distancias grandes extensiones de tierra pueden por ahora, contribuir a la poca frecuencia del problema. No obstante la permanente pujanza de la industria ganadera y las nueva vías de comunicación que establecen nuevos mercados regionales, pueden llegar a favorecer en el futuro una mayor presentación de la enfermedad.

LA BRUSELOSIS

La BRUCELLOSIS es una enfermedad contagiosa que afecta principalmente al ganado bovino, los cerdos y las cabras. Es producida por una bacteria del grupo Brucella. En el ganado, se conoce como Aborto Contagioso.
Se transmite por contacto de animales ya infectados a los susceptibles. Su aparición en una granja no infectada aún, se detecta por la presencia de abortos. Un porcentaje alto de las vacas que abortan siguen eliminando el germen en los partos siguientes.
La complicación por gérmenes secundarios en las vacas infectadas puede dar lugar a infertilidad por trastornos en el útero. No es transferida en forma venérea por el toro. Cuando el semen está infectado, se transmite por la inseminación artificial. Se ha comprobado además la infección a través de las mucosas, la conjuntiva, heridas y aún la piel intacta.
La Brucilla ha sido aislada de fetos y de materias fecales en un ambiente fresco, después de 2 meses.
Los síntomas son principalmente los casos de abortos y retención de la placenta. Cuando existe en la ganadería un gran número de portadores de la enfermedad, se puede reducir la producción de leche en un 20% en las vacas infectadas. El período de incubación es variable pero a menudo, resulta un análisis positivo después de 30-60 días de infección.
Los abortos generalmente se presentan 2-4 meses después de la misma. En el toro a veces se observan abscesos en los testículos, a causa de la infección por Brucella.
El diagnóstico se puede lograr mediante: Aislamiento del germen y pruebas de suero en tubo o en placa.
La brucelosis es también transmisible al hombre y, por tanto, constituye un verdadero peligro para su salud. El cumplimiento de las campañas nacionales de vacunación contra esta enfermedad contribuye a mejorar la salud pública. La transmisión de la enfermedad al hombre se realiza por ingestión, contacto o inoculación. Se ha demostrado que las brucillas duran:
75 días en fetos.
10 días en leche a 10°C.
10 días en agua a 25°C.
30 días en helados
142 días en mantequilla a 8°C.
2 meses en quesos.
En garrapatas pueden encontrarse hasta 27 meses.

LA TUBERCULOSIS

La tuberculosis es una enfermedad infecciosa crónica causada por bacterias del genero Mycobacterium, las cuales presentan como rasgo característico el ser inmóviles, no esporulados y ácido-alcohol resistencia.
Esta enfermedad ha sido erradicada de los países desarrollados. En otros países en donde la enfermedad clásica se ha reducido, la enfermedad es

producida por mico bacterias atípicas. Los niveles de infección de tuberculosis bovina en el rodeo nacional se estima entre un 3% a 4%.

Las micobacterias se encuentran ampliamente distribuidas en la naturaleza, incluyendo desde saprofitas, patógenas, oportunistas y estrictamente patógenas .Los bacilos tuberculosos clásicos son: M. tuberculosis(Hombre)M. bovis (Bovinos) M.avium (Aves) También se incluye en este grupo el Mycobacterium microti, el cual a diferencia de los anteriores no afecta humanos, pero produce tuberculosis en las ratas.

Del 80% al 90% de los casos la transmisión ocurre por vía aerógena; con la tos o espiración de un animal infectado se expelen gran cantidad de microgotitas que contienen la bacteria las cuales al ser inhaladas por otro bovino llegan al sistema respiratorio dando comienzo a una nueva infección. Esto se ve favorecido por contacto directo diariamente de los bovinos en el pastoreo, comederos, corrales y salas de ordeño.
Otra vía de ingreso es la digestiva por el consumo de pastos y alimentos contaminados con secreciones nasales, materia fecal y orina que contienen el agente causal.
La vía digestiva es muy importante en terneros que se alimentan con leche cruda proveniente de las vacas enfermas, debido a que del 1% al 2% de las vacas infectadas eliminan el microorganismo en la leche. Otras vías no usuales pero probables son: la vía cutánea, congénita y genital.

Factores de manejo, edad y nutrición son determinantes en la vía de infección, así como en el periodo de incubación, proceso de la enfermedad y diseminación.
A partir de la puerta de entrada los bacilos se localizan en el complejo primario de los ganglios linfáticos regionales, luego se diseminan por vía linfática a la cadena ganglionar. Posteriormente la diseminación se da por vía hematógena a órganos parenquimatosos por ultimo el microorganismo es eliminado en exudados y secreciones de órganos infectados.
La eliminación de Mycobacterium bovis por parte de los animales infectados es intermitente y no esta en relación con el grado de infección presente. Se ha comprobado que los animales infectados recientemente eliminan el microorganismo en las etapas tempranas de la enfermedad cuando a veces no son detectadas por pruebas diagnosticas.

Los síntomas son poco manifiestos en el bovino, pero en algunos puede presentarse. La vía de ingreso del M. bovis y la localización de la lesión están íntimamente relacionadas en esta enfermedad.
Las lesiones pueden localizarse en diferentes órganos y ganglios linfáticos, en forma de nódulos o tubérculos de material purulento-caseoso de color amarillento cuyo tamaño y cantidad varían.

El diagnostico de la tuberculosos en hatos primo-infectados se hace por la caracterización macro y microscópica de las lesiones en animales muertos en la finca o remitidos al matadero, seguido del aislamiento y tipificación en el laboratorio.
En las áreas endémicas el diagnostico se hace antes de que muera el animal por dermoreacción, además debe hacerse vigilancia en los mataderos y hacer evaluación macro y microscópica de las lesiones compatibles con tuberculosis.

CONCLUSIÓN.

Este trabajo lo hicimos con el propósito de obtener mayor conocimiento sobre las clases de enfermedades en los bovinos, gracias a este trabajo pudimos conocer las enfermedades en los animales.

Este también nos ayudo a como prevenir y tratar estas clases de enfermedades que se presenta en la explotación bovino.

Se les recomienda a todos los ganaderos tener mayor cuidado en esta clase de enfermedades que se presentan en los bovinos.

BIBLIOGRAFIA

www.wikipedia.com www.elrincondelvago.com

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INSTITUCION EDUCATIVA TECNICA AGROPECUARIA

ALEJANDRO DURAN DIAZ

ALTOS DEL ROSARIO – BOLIVAR – COLOMBIA

CURSO VIRTUAL NUMERO UNO

EPIDEMIOLOGIA

ESPECILIDAD EXPLOTACION PECUARIA

RESPONSABLE

HUGO MANUEL MONTES BOHORQUES

LICENCIADO .EN CIENCIAS AGROPECUARIAS UNIVERCIDAD DE SUCRE

(SINCELEJO – SUCRE – COLOMBIA)

ESPECIALISTA EN EDUCACION AMBIENTAL

UNIVARCIDAD SANTO TOMAS SANTAFE DE BOGOTA DC

(SANTAFE DE BOGOTA-COLOMBIA)

Este curso se constituye en valiosas herramientas vinculando los aprendices con los conocimientos y las actividades de sector pecuario para continuar estudios superiores en programas con la especialidad .permite que los participantes desarrollen actitudes y capacidades para su éxito personal, social laboral y empresaria.

El instructor de este busca la formación integral de los participantes para competir y actuar tecnológicamente, mediante la optimización de métodos técnicas y procedimientos , para solucionar problemas en su entorno con el Desarrollo de la Producción Pecuaria y de esta manera contribuir en el progreso de su comunidad y/o campo laboral utilizando y conservándole Medio Ambiente para una mejor calidad de vida en la búsqueda de un Desarrollo Sostenible esta se desarrollara por fases donde los beneficiarios podrán trabajar individualmente y/o en grupo

TEMATICA A DESARROLLAR

· ¿Qué es la epidemiología?

· La epidemiología botánica

· La epidemiología zoológica

· La epidemiología veterinaria

· La peste de la vaca loca

· El gen que la produce (vaca loca)

· La prueba de California para la detención de la mastitis

· La fiebre aftosa

· El carbón sintomático

· Sectisemia hemorrágica La

· El edema maligno

· Carbón bacteridiano

· Brucelosis

· Tuberculosis

Competencia: capacidad para conocer aspectos relacionados sobre la epidemiología y algunas enfermedades producidas por virus y bacteria

PARTICIPANTES

Nosotros somos estudiantes de la INSTITUCION EDUCATIVA TECNICA AGROPECUARIA ALEJANDRO DURAN DIAZ Localizada en el municipio Altos del Rosario Departamento de Bolívar Colombia. Con los temas consultados y estudiados fortaleceremos nuestras habilidades, destrezas , actitud, aptitud propia del desarrollo de la Producción Pecuaria y el manejo adecuado de los Recursos Naturales como también la capacidad del aprendizaje técnico y disposición de trabajo. En la actualidad cursamos en esta el grado undécimo de la Media Técnica articulado con el Servicio Nacional de Aprendizaje SENA bajo la tutoría del docente HUGO MANUEL MONTES BOHERQUEZ basado en el saber – saber hacer – ser

GRUPO DE TRABAJO

LAUDIS ESTELA RODRIGUEZ RODRIGUEZ

LUZ ESTELA LOPEZ VAZQUEZ

BERLIN JULIETH QUIROZ HERNANDEZ

DARLING LORENA QUIROZ HERNANDEZ

VIANIS OLIVERO AMARIS

ERIKA PATRICIA SALAS ARDILAS

1. EPIDEMIOLOGIA La epidemiología es la ciencia que estudia la frecuencia de las enfermedades en las poblaciones humanas, así como los factores que definen su expansión y gravedad. Consiste en la medición de la frecuencia de la enfermedad y en el análisis de sus relaciones con las diversas características de los individuos o de su medio ambiente. En un principio la epidemiología se centraba solo en enfermedades infecciosas; porque su frecuencia porque su frecuencia variaba en algunos casos demasiado, como durante las epidemias. El primer estudio epidemiológico relevante fue realizado en 1849 por el médico inglés John Snow.

Este investigador observó que la epidemia de cólera que tuvo lugar en Londres, afectaba de manera especial a las regiones de la ciudad servidas por la bomba de agua de Broad Street. La epidemia comenzó su regresión al cerrar esa bomba. La epidemiología moderna estima la influencia de distintos factores: la edad (la mortalidad se incrementa en las personas de edad avanzada en el caso de las epidemias de gripe, debido a sus alteraciones respiratorias previas); el sexo(mayor incidencia de ataques cardiacos en los varones); o factores socioeconómicos (en la población sin recursos económicos, y en especial las personas sin hogar de las grandes ciudades), la tasa de tuberculosis es muy superior.

La investigación epidemiológica actual continúa interesándose por las causas de las enfermedades. En los últimos años se ha prestado mayor atención a la epidemiología de las enfermedades neoplásicas; determinando las causas de ciertos tipos de cáncer. La epidemiología se encuentra estrechamente relacionada con la medicina preventiva, la epidemiología experimental contribuye a la evaluación de medidas o campañas que tienen por objeto promover la salud.

Fuente monografías

EPIDEMIOLOGIA BOTANICA

Botánica Agrícola: Sistemática vegetal. Ginospermas. Angiospermas:

Dicotiledónias y monocotiledóneas. Origen, morfología, taxonomía, distribución,

Utilidad y ecología de las plantas útiles, especialmente aquellas de interés

Agrícola

Clasificación y Evaluación de suelos: Conocer los diferentes métodos de

Clasificación de suelos y los sistemas de evaluación de tierras, conocimientos

Básicos indispensables para la sostenibilidad de los recursos. Clasificación

Internacional “Soil Taxonomy”.

Cultivos leñosos extensivos: Conocimientos pomológicos y de técnicas de

Cultivo dirigidas a obtener producción integrada en vid, olivo, almendro,

Algarrobo, granado, higuera, palmera datilera y otros cultivos mediterráneos

Entomología General: Morfología de artrópodos. Desarrollo y metamorfosis.

Reproducción. Biología. Comportamiento

Evaluación de tierras: Se pretende que el alumno estudie la capacidad del

Suelo para la producción de cultivos u otros aprovechamientos

Horticultura I: Aplicación de los principios de horticultura en la producción de

Cultivos hortícolas y ornamentales

Introducción a la Patología Vegetal: Agentes fitopatógenos, bióticos y

Abióticos. Causalidad y diagnóstico. Bioquímica de la planta enferma. La

Relación planta patógeno. Epidemiología y estrategias de control. Variabilidad

De los patógenos y resistencia genética. Nematodos fitopatógenos.

Enfermedades abióticas

Métodos de Control de plagas: Control químico de plagas. Insecticidas.

Acaricidas. Control biológico. Depredadores. Parasitoides. Entomopatógenos.

Otros métodos de control. Manejo Integrado de plagas

Métodos de regresión: Interrelación de variedades implicadas en la

Investigación de cítricos y horticultura

Citricultura: Revisión de la citricultura en todos sus aspectos. Introduce al

Alumno en la nueva tecnología citrícola con el objetivo de incrementar la

Producción y la calidad de los frutos

Cultivos Herbáceos extensivos: Formación integral en el cultivo de cereales,

leguminosas de grano y cultivos industriales

Enfermedades causadas por hongos fitopatógenos: Aspectos generales de

los distintos grupos de hongos fitopatógenos. Biología, epidemiología y control

de las principales enfermedades fúngicas de interés agrícola en España

Fertilización de suelos y plantas: Adquisición de conocimientos teóricoprácticos

Sobre fertilización de suelos y diferentes cultivos. Se estudia

importancia de nutrientes para plantas, ciclos de elementos fertilizantes

Fruticultura: Aspectos fundamentales de los frutales como base de las

prácticas culturales dirigidas a incrementar la producción y la calidad de los

frutos de las principales especies cultivadas en el área mediterránea

Horticultura II: Estudio agronómico de los cultivos hortícolas más importantes

Introducción a la Virología y Bacteriología Vegetal: Características

generales de los virus y bacterias fitopatógenas. Aspectos histopatológicos y

Ultraestructurales de los mismos. Principales características sintomatológicas.

Transmisión, epidemiología y control

Plagas Agrícolas: Ácaros fitófagos. Principales órdenes y familias de insectos

fitófagos. Principales en especies de insectos fitófagos de los cultivos

Principios y aplicaciones del riego: Diseño agronómico de los distintos

métodos de riego: superficie, aspersión y localizado de alta frecuencia

Propagación vegetal: Aspectos generales de la propagación. Propagación

sexual: principios y prácticas. Propagación vegetativa, esquejado, injerto,

acodo, etc.

Taxonomía de suelos: Bases y fundamentos para poder desarrollar

cartografías de suelos basándose en la soil taxomy

Acarología Agrícola: Identificación, biología y control de ácaros de

importancia agrícola. Metodología de estudio acarofauna en ecosistemas

agrícolas. Técnicas de control biológico e integrado

Aspectos cualitativos de la producción frutícola: Individualizar los

componentes de la calidad referidos a los productos de las diferentes especies.

Definir los parámetros objetivos sobre los cuales basar el juicio de calidad.

Estudiar los mecanismos que controlan los diferentes parámetros que

determinan la calidad. Individualizar los factores genéticos, culturales y

climáticos que pueden modificar tales parámetros. Funciones del nitrógeno en

las especies leñosas cultivadas por sus frutos.

Control endógeno del desarrollo de los frutos: Estudio del desarrollo de los

frutos y los factores endógenos que lo controlan. Interacciones con el medio

Enfermedades Fúngicas de Plantas Hortícolas y Ornamentales: Tras una

introducción en la que se resaltan aspectos generales de los hongos y los

aspectos epidemiológicos de las enfermedades que causan, se estudian las

principales enfermedades de plantas hortícolas y ornamentales incidiendo

fundamentalmente en la etiología, epidemiología y control

Manejo Integrado de Plagas de Cítricos: Conocer las características de las

principales plagas del cultivo de los cítricos, su biología, dinámica poblacional y

ciclo estacional en el campo, los daños que produce, la distribución en la

planta, métodos de muestreo, control químico y control biológico.

Metodología del Diagnóstico de Enfermedades Causadas por Hongos

Fitopatógenos: Se describen los distintos métodos utilizados para el manejo y

diagnóstico de los hongos fitopatógenos. Técnicas de aislamiento, taxonomía,

medios de crecimiento y esporulación, estimación de densidades de inóculo,

observación microscópica, ensayos de patogenicidad, técnicas de

complementación y diagnóstico molecular

Micorrización de planta forestal: Conocimiento sobre las técnicas de

micorrización de las especies forestales tanto en condiciones naturales como la

micorrización artificial para planta destinada a repoblación forestal,

profundizando en planta específicamente destinada a la producción de hongos

y trufas

Recursos fitogenéticos de frutales: Estudio de la clasificación de las

variedades de frutos de hueso. Características mas importantes. Técnicas

Calidad de los frutos: Conocimiento de los factores que determinan la calidad

fisiológica y comercial de los frutos de pepita, hueso y cítricos. Contenido:

Aspectos básicos de la fruticultura. Principales variedades de frutos pomos,

Prunas y cítricos: características. Desarrollo del fruto. Fisiología del desarrollo.

Fisiopatias. Técnicas de post-recolección. Vida post-cosecha de los frutos.

Características comerciales

Enfermedades ocasionadas por Virus, Bacterias, Nematodos y

Fitoplasmas en Hortícolas y Ornamentales: Tras una breve introducción

Sobres las características y transmisión de los agentes productores de

Enfermedades, se pasa a describir las enfermedades más importantes

Causadas por estos agentes en las distintas familias de plantas hortícolas y

Ornamentales

Gestión forestal sostenible: Conocimiento de los sistemas de verificación y

Control de la gestión forestal sostenible a través de códigos de buenas

prácticas, criterios e indicadores y sistemas de certificación forestal.

Instrumentos para la mejora continúa en la gestión forestal sostenible

Historia de la agronomía: Evolución histórica de las ciencias y técnicas

Agrarias: Estudiar y analizar la influencia que han tenido las prácticas agrícolas

En la historia y cultura humana. El papel de las mismas como impulsoras

directas o indirectas de la ciencia y la tecnología

Metodología del Diagnóstico de Virus Fitopatógenos y Fitoplasmas: Se

describen los distintos métodos utilizados para el manejo y diagnóstico de los

agentes fitopatógenos. Técnicas de aislamiento, transmisión, técnicas

serológicas, moleculares y de observación por microscopía electrónica y óptica

Producción de hortalizas: Importancia económica, taxonomía, fisiología,

técnicas de manejo y problemas fitosanitarios de la principales hortalizas

cultivadas

Selección y caracterización bioquímica y pomológico-ampelográfica de

materiales leñosos: Se pretende ampliar conocimientos y adecuación de usos

y calidades de principales materiales leñosos cultivados. Se actualizarán

técnicas instrumentales de análisis fisicoquímicas

Sistemas frutícolas tropicales y subtropicales en las áreas mediterráneas:

El curso se centrará en el estudio de las diferentes especies frutales tropicales

Y subtropicales cultivadas en el Mediterráneo, comparándolas con el cultivo en

Sus zonas de origen. Se prestará especial atención a la adaptación de dichas

especies a las condiciones mediterráneas, las técnicas culturales para su

cultivo y la situación en el mercado de estos productos en Europa

Sustratos hortícolas y sistemas de cultivo sin suelo: Se examinan las

propiedades físicas, químicas y biológicas más importantes de los sustratos de

cultivo, y los métodos de caracterización de las mismas. Se estudian los

materiales utilizados como sustratos o componentes de sustratos. Se describen

los sistemas de cultivo sin suelo más comunes haciendo especial hincapié en

las técnicas de manejo del sustrato: contenedor, riego y fertilización.

Finalmente, se considera la evaluación agronómica de los sustratos y sistemas

de cultivos sin suelo

Malherbología: Taxonomía y sistemática de las plantas arvenses. Biología

reproductiva y estrategias de supervivencia. Aspectos ecológicos y

biogeográficos. Fitosociología y dinámica de las comunidades arvenses en

cultivos frutales, hortícolas y mesegueros. Usos y aprovechamientos de las

plantas arvenses. Lucha sostenible contra las plantas arvenses: técnicas de

laboreo. Alelopatias.

FUENTE UPV.ES

EPIDEMIOLOGIA VETERINARIA

Riemann (1988), plantea que no habrá futuro para la epidemiología veterinaria, a menos que a esta disciplina se le de un lugar propio en el curriculum profesional y de grados académicos. También agrega, que se deben crear unidades de epidemiología veterinaria, con una masa crítica de personas que permita la realización de investigación; indica además que la situación en que un académico debe enseñar epidemiología, zoonosis, inspección de alimentos, saneamiento básico, etc., es totalmente insatisfactoria.

Por otra parte, la tendencia que se observa hoy en el mundo es a integrar el departamento o unidades de epidemiología con otras áreas o departamentos de medicina veterinaria, puesto que si se deja el área epidemiológica aislada, existe la tendencia a interesarse más en la mecánica del análisis de datos y se pierde la esencia de la aplicación de esta área de lo animal o a lo de salud pública veterinaria. Lo que se observa en la actualidad, es la constitución de departamentos que incorporan epidemiólogos y patobiólogos.

En un análisis global de la enseñanza de epidemiología y economía en los países en desarrollo Ellis (1988), indica que la Epidemiología se ha incorporado en el curriculum veterinario de muchos países, pero que tiende a enseñarse una serie de técnicas analíticas, en lugar de darlo como partes de un sistema que lleve al mejoramiento de la salud y productividad animal. Recomienda que se realicen programas de alto nivel en el tema, con apoyo exterior (nacional e internacional).

Desde otra perspectiva Blood, (1985), sugiere que se capacite a los futuros médicos veterinarios en las ventajas que tiene la recolección sistemática de datos y las facilidades que existen para ello, ya sea en forma privada o colectiva; ellos deberían transmitírselo a los propietarios de ganado quienes deben ser los promotores de la formulación de políticas y de la evaluación de programas preventivos.

FUENTE UCHILE.CL

EPIDEMIOLOGIA ZOOLOGICA

La epidemiología es la disciplina científica que estudia la distribución, frecuencia, determinantes, relaciones, predicciones y control de los factores relacionados con la salud y enfermedad en poblaciones humanas. La epidemiología en sentido estricto, que podría denominarse humana, ocupa un lugar especial en la intersección entre las ciencias biomédicas y las ciencias sociales y aplica los métodos y principios de estas ciencias al estudio de la salud y la enfermedad en poblaciones humanas determinadas. Pero existe también una epidemiología veterinaria y también podría hablarse de una epidemiología zoológica y botánica, íntimamente relacionada con la ecología.

Para poder llevar a cabo este estudio, en epidemiología se estudian y describen la salud y enfermedades que se dan en una determinada población teniendo en cuenta una serie de "patrones de enfermedad": 'tiempo' en el que surge y es más frecuente, lugar en el que se han dado los casos de enfermos y las personas más propensas a padecerla (niños, ancianos... según el caso).

FUENTE WIKIPEDIA.ORG

EL MAL DE LA VACA LOCA

Se denominan Encefalopatías Espongiformes Transmisibles (EET) a un amplio grupo de enfermedades neurodegenerativas de los animales y del hombre, entre las cuales se encuentra la Encefalopatía Espongiforme Bovina (EEB; en inglés Bovine Spongiform Ence-phalopathy, BSE) o «mal de la vaca loca».
Algunas de estas enfermedades, como la Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ) en los seres humanos, fueron descriptas por primera vez hacia el año 1920. Otras, como el Scrapie o Prúrigo Lumbar, que afecta a los ovinos y caprinos, son conocidas desde hace más de doscientos setenta años. La EEB se reconoce en 1986 en bovinos, en tanto que una variante de la Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (vECJ) ha sido descripta recientemente, a comienzos del año 1996, en el humano.
Este tipo de enfermedades están relacionadas clínica y anatomopatológicamente, y reciben la denominación de espongiformes por el tipo de lesión microscópica que se produce en el Sistema Nervioso Central (SNC). Tienen ciertas características en común, entre otras, un largo período de incubación, un curso progresivo con degeneración del SNC que produce cambios es-pongiformes en estos tejidos, son siempre fatales y están producidas por un agente infeccioso no convencional.

Notoriedad
Lo que produjo que la EEB tomara notoriedad dentro de este grupo de enfermedades fue el hecho de haberse informado en 1996 su asociación a una EET de los humanos, llamada variante de la Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (vECJ). En consecuencia, la vECJ es una nueva enfermedad de los seres humanos transmitida por alimentos y la EEB debe ser considerada una zoonosis.
La EEB se detectó por primera vez en el Reino Unido de Gran Bretaña en 1986, en zonas alejadas entre sí. Se debe recordar que algunos casos que quedaron sin diagnosticar del año 1985 figuran como sospechosos de EEB. De los casos ocurridos fuera del Reino Unido, incluyendo Irlanda del Norte, el mayor número corresponde a la República de Irlanda, donde la primera comunicación fue en el año 1989. En Suiza se diagnosticó el primer caso en noviembre de 1990, en enero de 1991 se produjo el primer caso en Francia y en 1992 en Dinamarca. No se logró frenar la diseminación y la enfermedad llegó finalmente a la mayoría de los países de Europa que habían mantenido intercambios de animales vivos y harinas de carne y hueso considerados de riesgo, entre sí o con el Reino Unido.
La información científica y epidemiológica disponible ha demostrado que el ingreso de la enfermedad a un país se produce a partir de la introducción, vía importaciones o ingresos ilegales, de harinas de carne y hueso o alimentos para animales que las contengan y contaminadas con el agente causal de la Encefalopatía Espongiforme Bovina o de animales vivos que estén incubando la enfermedad. Luego también se relacionó la difusión con las exportaciones desde el Reino Unido de gelatinas y sebos que pudieran contener proteínas infectantes.
Fuera del continente europeo, y quince años después de la aparición de los primeros casos en el Reino Unido, se diagnosticó la enfermedad en Japón en 2001, en Israel en 2002 y recientemente, en el año 2003, en Norte América, en mayo en Canadá y en diciembre en Estados Unidos.
La mayoría de los casos reconocidos se habían infectado cuando eran terneros; la edad promedio de la aparición de la enfermedad es 5 años con un intervalo que varía entre los 21 meses y los 18 años, y el periodo de incubación promedio es de 60 meses. Los elementos actualmente conocidos indican que la enfermedad provino del uso de alimentos para animales que contenían harina de carne y huesos contaminada por un agente de EET tipo Scrapie.

Rendering
El vehículo de la infección fue la harina de carne y hueso que es uno de los dos subproductos que se obtiene del tratamiento de los despojos de la matanza y faena de los animales, este proceso es denominado “rendering”. Esta harina era comúnmente utilizada como un suplemento proteico en alimentos concentrados, se la había usado en el Reino Unido y Europa para la alimentación de bovinos durante al menos 50 años. Pero el Reino Unido era el único país con Scrapie endémico, donde cantidades significativas de harina de carne y hueso se emplearon en la alimentación de bovinos desde los ’70.
Esta práctica de suministrar harinas de carne y hueso a los terneros, que aparentemente no se aplicaba en Europa continental y EE.UU., puede explicar que la epidemia se haya iniciado y establecido sólo en el Reino Unido. Australia empleaba la misma práctica, pero nunca presentó casos de EEB, lo que se explicaría porque Australia está libre de Scrapie.
Además, se debe considerar que durante los años 70 y principios de los 80 se cambiaron los procedimientos de fusión y extracción por solventes, por el cual los despojos animales se procesaban para producir harinas de carne y hueso. Si bien ninguno de los procesos de «rendering» empleados antes de los 70 inactivaba completamente a los agentes de las EET, en este caso el Scrapie, los cambios introducidos permitieron una supervivencia 10 veces mayor de la infectividad en estas harinas.
Dichos cambios en el procesamiento fueron adoptados por la caída del precio del sebo —parte rica en grasas del proceso cuyo rendimiento aumenta al usar solventes—, el aumento del costo de la energía debido a la crisis del petróleo y la necesidad utilizar sistemas más seguros en reemplazo de los solventes potencialmente explosivos y carcino-génicos. Hechos tales como la menor utilización de solventes provenientes de los hidrocarburos y el uso de temperaturas inferiores son factores que pueden haber dado lugar a supervivencia del agente infeccioso en títulos mayores que con los anteriores procedimientos.
La evidencia epidemiológica, como ser la alta relación de población ovina contra la bovina, unida a la alta incidencia de Scrapie en los ovinos, endémico en el Reino Unido, indica que esa fue la probable fuente de transmisión del agente infeccioso que desencadenó la epidemia de EEB. Sin embargo, los experimentos indican que la EEB viene aparejada con una única cepa principal de agente infeccioso y que si bien se han identificado más de 20 cepas diferentes de Scrapie hasta la fecha, ninguna parece corresponder a la que se viera en la EEB.

Desencadenantes
Independientemente del origen del agente causante de la EEB, es probable que el reciclaje del ganado bovino infectado mediante los cambios en los procesos de fusión y extracción en los años 80 fuera en gran parte responsable de desencadenar la epidemia, amplia y explosiva. Cabe recalcar que la EEB se ha transmitido experimentalmente por vía oral al ganado bovino con menos de 0,1 gramos de cerebro bovino infectado por la EEB.
Se ha demostrado que los cerdos, no así los pollos, son sensibles a la EEB por inoculación parenteral de homogenado cerebral bovino infectado. Sin embargo, la prueba realizada alimentando cerdos con una dosis oral muy grande de cerebro infectado por EEB no produjo la enfermedad.
No hay ningún tratamiento eficaz ni preventivo sobre el animal, como podría ser la utilización de una vacuna, y la enfermedad siempre lleva a la muerte del animal afectado.
El período de incubación es largo, esto significa que desde que el animal se infecta al comer alimento contaminado pueden pasar en promedio alrededor de 5 años hasta que presenta los síntomas clínicos y, recién en ese momento, puede ser detectado. De allí que los animales que presentan síntomas clínicos sean adultos, generalmente mayores de 5 años, que se infectaron de terneros.
Cabe aclarar que se han reportado casos en animales más jóvenes, siendo el de menor edad con sintomatología nerviosa un bovino de 21 meses de edad.
Las características propias de este tipo de enfermedades tienen relación directa con el agente causante. Existen diversas teorías acerca de la naturaleza del agente etiológico. Las hipótesis o modelos sobre el agente etiológico de las EET deben ser capaz de explicar la falta de respuesta de anticuerpos, la potencialidad de existencia de “barrera interespecie” así como la presencia de “cepas” del agente. Se definen “cepas” diferentes tomando en cuenta los tiempos de incubación, el tipo de lesiones histopatológicas en animales de experimentación y en base a las características bioquímicas de la proteína asociada.
La característica fundamental de los agentes de las EET es la excepcional resistencia de la infectividad a todos los métodos conocidos de inactivación de otros agentes. El agente de la EEB parece ser el de mayor resistencia.
Las distintas hipótesis o modelos elaborados tratan de explicar la posibilidad de multiplicación de un agente en el que no es posible detectar material genético. Los signos clínicos, las características de propagación y de transmisibilidad de este grupo de enfermedades indican que es causada por un agente transmisible no convencional denominado “prion”, para expresar que se trata de una proteína infecciosa desprovista de ácido nucleico ó material genético.
La teoría priónica postula que al ingresar a un animal sano, esta proteína inféctate produce por contacto la transformación de proteínas normales en infectantes, que al acumularse en el Sistema Nervioso Central interfieren en su funcionamiento.

Proteína priónica
Fue el Dr. Stanley B. Prusiner, de la Universidad de California en los EEUU, quien en 1982 informó del hallazgo de una proteína anormal en el cerebro de hámsters infectados con Scrapie. Un año más tarde identificó a esta proteína y la llamó PrP o proteína priónica, definiendo a estos priones como «partículas proteínicas infecciosas que resisten los procesos que inactivan los ácidos nucleicos». En reconocimiento al mérito científico de su teoría de los priones, el Dr. S. B. Prusiner recibió el Premio Nobel de Medicina en el año 1997.
Existe una asociación específica entre la forma anormal de la proteína del prion, PrP, y las EET. La proteína PrP presenta dos formas: una normal, PrPC, que no causa ningún daño, y otra anormal, PrPSc, resistente a los procesos normales de degradación. El contacto entre ambas induciría un cambio de la proteína normal a la anormal. La hipótesis del prion o de “solamente proteína” indica que la PrPSc sería el agente infeccioso.
Estudios posteriores han demostrado que la proteína PrP está presente en animales normales (PrPC), pero en forma diferente a la que se encuentra en tejidos infectados (PrPSc). Se ha demostrado además que los ratones que fueron privados de su gen PrP son resistentes a la infección con priones (PrPSc). Prusiner basa sus estudios en que estas EET (animales y humanas) son causadas por la acumulación anormal de una proteína celular modificada. Como resultado del proceso acumulativo se van generando los cambios histológicos irreversibles en la masa encefálica, desarrollándose así la enfermedad.
Las características del agente que produce este grupo de enfermedades similares a “la vaca loca” hace que no exista una respuesta inmunológica en el animal infectado que pueda ser detectada por una prueba en sangre u otros tejidos. Por lo tanto, a la fecha, no hay forma de confirmar la enfermedad en el animal vivo. La ausencia de una prueba capaz de detectar la enfermedad en el individuo vivo ha dificultado considerablemente la lucha contra este tipo de patologías.

Diagnóstico clínico
La confirmación de la EEB no es posible al momento en el animal vivo, sólo puede ser a través del examen postmortem con el análisis histopatológico y bioquímico del cerebro.
La EEB tiene una aparición insidiosa y generalmente es de curso lentamente progresivo. En los bovinos los principales signos clínicos son de índole neurológica, entre ellos aprensión, miedo, sobresaltos excesivos o depresión. Se presenta hiperestesia al tacto y al sonido o hiperreflexia. Existen movimientos anormales tales como fibrilación, temblores mioclonías y ataxia. Los problemas neurovegetativos que se observan incluyen disminución de la rumí nación, bradicardia y alteración del ritmo cardíaco.
Se puede presentar prurito como en el Prúrigo Lumbar, aunque este signo no sea el predominante. Hay pérdida de peso y alteración del estado general.
Las vacas afectadas, por ejemplo, pueden ser renuentes a entrar en la sala de ordeñe o pueden patear vigorosamente durante el ordeñe. En las vacas secas especialmente, la incoordinación del miembro pelviano y la debilidad pueden ser las primeras características clínicas a ser detectadas. Los signos clínicos se agravan progresivamente terminando con la muerte del animal.
La EEB, a semejanza de otras EET de los animales y del hombre, se caracteriza por la ausencia de alteraciones anatomopatológicas graves, a la necropsia, ligadas a la enfermedad. Las lesiones propias son microscópicas, están circunscriptas al sistema nervioso central y no son inflamatorias.

Diagnóstico diferencial
Son diversas las enfermedades que pueden causar signos neurológicos similares y que se deben contemplar como diagnósticos clínicos diferenciales. Entre otras a tener en cuenta: hipomagnesemia, cetosis nerviosa, rabia, listeriosis cerebral y otras encefalitis, polience-falomalacia o necrosis corticoce-rebral, tumores intracraneales, intoxicación con plomo, etc.

Diagnóstico de laboratorio
El diagnóstico definitivo será dado por el examen post-mortem del tejido nervioso encefálico, único método disponible actualmente. Se debe recordar que no es posible utilizar pruebas serológicas debido a la ausencia de respuesta inmunitaria detectable en la EEB u otras EET.
Se debe utilizar preferentemente el encéfalo entero. La extracción para el examen histopatológico se ha de efectuar cuanto antes después de la muerte del animal.
En cuanto a las pruebas que se pueden utilizar se destacan las siguientes:
1. Análisis histopatológicos: es la técnica diagnóstica de elección y es la utilizada para validar otros tests. Se realiza con material obtenido post-morten, fijado en formol al 10% en solución salina, coloreado y examinado por microscopía óptica en búsqueda de los cambios microscópicos específicos para EEB y otras EET.
Es posible que casos de EEB, tal como acontece en Scrapie, presenten mínimos cambios por microscopía óptica, en consecuencia se hace necesario implementar pruebas diagnósticas complementarias como la detección de Fibrillas asociadas al Scrapie (SAF), que se realiza en tejido fresco no preservado. Con esta técnica es posible analizar material con cierto grado de descomposición post-mortem.
2. Métodos inmunológicos: la base inmunológica utilizada es la reacción antígena- anticuerpo entre PrPSc y su anticuerpo específico desarrollado oportunamente. Se han implementado métodos inmunohistoquímicos e inmunoquímicos.
2.1. Inmunohistoquímica: detecta la PrPSc en preparados histológicos. Es el método elegido cuando hay deterioro y no se perciben las estructuras celulares por fallas en el fijado o por autólisis del tejido. Esta técnica también es de uso en otros tejidos, entre ellos el tercer párpado y las tonsilas en ovejas, posibilitando así los estudios en el animal vivo para Scrapie.
2.2. Inmunoblotting. Permite detectar la PrP modificada resistente a la digestión por proteasas purificada por su peso molecular y detectado por una reacción con anticuerpos anti PrP. En esta técnica se usa material cerebral no fijado, obtenido en el animal muerto, que se puede conservar congelado. Los tipos de inmunoblotting usados son el Dot blot y el Western blot.
3. Bioensayos: Se usan métodos biológicos para detectar la infección por EEB utilizando inoculación en ratones por vía intracerebral o intraperitoneal o por ingestión de material cerebral provenientes de bovinos en estadio Terminal de la enfermedad. La limitante de este método es el largo período de incubación.
4. Por último se están utilizando los denominados “pruebas rápidas” para su uso en gran escala con pronta respuesta que posibilita su utilización en programas de vigilancia que dependen del contexto epidemiológico del país. Varias de estas pruebas rápidas se encuentran validadas a nivel internacional y son de uso en distintos países. Entre las validadas se mencionan:
4.1. Prionics: desarrollado por una compañía Suiza, utiliza el Western blot con anticuerpos monoclonales específicos. Los resultados se obtienen en 24 horas.
4.2. Enfer: desarrollado en Irlanda, utiliza una ELISA y anticuerpos poli clónales. Los resultados se obtienen dentro de las 4 horas.
4.3. CEA: comercializado por Biorad, fue desarrollado por investigadores franceses. Utiliza un método de inmunoensayo sándwich, variante de ELISA que permite tener resultados en 6 hs.
Las experiencias realizadas para trabajar en la detección de EEB en el animal vivo tienen distinto grado de desarrollo.

Casos atípicos
Últimamente, a raíz de diagnósticos realizados en Japón, Italia y Francia en el marco de los programas de vigilancia activa, se ha comenzado a hablar de casos atípicos de la enfermedad que están relacionados con distintos perfiles de las electroforesis observadas en los análisis confirmatorios, como también las edades de presentación que en algunos casos ha sido en animales más jóvenes de lo habitual.
En este sentido se están llevando a cabo, a partir de grupos de trabajo específicos, estudios de desarrollo que permitan precisar las características biológicas de estos hallazgos.

FUENTE UBA .AR

EL GEN DE LA VACA LOCA

Las proteínas alteradas, priones, atacan las células nerviosas provocando una explosión de la membrana celular, dejando pequeños agujeros que hacen que el cerebro adquiera el aspecto de una esponja. La enfermedad es subaguda a crónica pero de evolución progresiva.

Su curso es fatal determinando la muerte luego de un largo periodo que puede abarcar 20 años.

Hasta el momento se denunciaron 100 casos, con un 80 % de mortalidad en Europa. Como el Alzheimer, el diagnóstico definitivo se logra en la necropsia analizando el tejido cerebral.

En los animales la incubación dura de 5 a 7 años. En 1990 se detectaron los primeros casos, y tan solo en Gran Bretaña se contabilizaron alrededor de 180.000 casos en animales, el 98% del total de los casos de Europa.

Ya en 1991 se dijo que los seres humanos podían contagiarse al comer alimentos derivados de la carne vacuna, pero recién en 1996 se alertó de la peligrosidad para los humanos en Inglaterra.

CONTAGIO

Las diferentes vías de contagios son: oral por la ingesta, transplantes e implantes de órganos y transfusiones de personas afectadas. En EE.UU. la Cruz Roja prohibió donar sangre a personas que hayan viajado al menos seis meses antes a Europa Occidental

Los productos derivados más peligrosos son los elaborados a partir del cerebro, hígado, médula ósea, intestinos, bazo, placenta, amígdalas y glándulas bovinas. La Organización Mundial de la Salud no halló evidencias de la BSE (aftosa, o mal de la vaca loca)en la leche y sus derivados. También se consideró a Australia, Nueva Zelanda, Noruega, Argentina, Chile, Paraguay y Uruguay como países de riesgo poco probable.

Fuente rincodelbago

COMO SE DETECTA LA MASTITIS

INTRODUCCIÓN

Para controlar la mastitis en el hato, la prevención de las nuevas infecciones posee un beneficio mayor que el intentar curar los casos clínicos. Aún si el grado de la nueva infección se reduce, infecciones existentes que son tratadas pueden ser curadas con éxito limitado. La lucha contra la mastitis es un esfuerzo a largo plazo que debe ser persistente debido a que es imposible el prevenir completamente la transmisión de bacterias u otros organismos causantes de la enfermedad

Figura 1: Prácticas de higiene y manejo mejoradas son una forma efectiva de reducir el grado de nuevas infecciones (de A a B), pero las infecciones existentes son difíciles de resolver y las vacas infectadas permanecen en el hato por un largo período, aún después de que la nueva infección decae (B). Es solamente luego de que un esfuerzo continuo por un largo tiempo (años), que el número de vacas infectadas en el hato decrece (de B a C).

2. DETECCION

2.1 Mastitis, conteo de células somáticas y pérdidas en la producción en el hato

Más del 98% de las células somáticas que se encuentran en la leche provienen de las células blancas que ingresan a la misma en respuesta a la invasión bacteriana de la ubre. Un alto conteo de células somáticas se asocia con la pérdida de la producción de leche. Cuando la leche de todas las vacas en el hato se mezcla, como en el tanque a granel, el conteo de células somáticas en una muestra compuesta es un buen indicador de la prevalecía de la mastitis en el hato (Tabla 1). Un conteo de células somáticas mayor de 200,000 células/ml indica la presencia de mastitis subclínicas. Los conteos de células somáticas por debajo de 400,000 células/ml son típicos de los hatos que poseen buenas prácticas de manejo, pero que no hacen un particular énfasis en el control de la mastitis. Los hatos que poseen un programa de control efectivo de la mastitis poseen en forma consistente conteos por debajo de las 100,000 células/ml. Conteos de células somáticas mayores de 500,000 células/ml indican que un tercio de las glándulas se encuentran infectadas y que la pérdida de leche debido a mastitis subclínica es mayor de 10%.

El conteo de células somáticas de una muestra compuesta no revela el tipo de infección, ni la identidad de las vacas infectadas.

2.2 Bacterias en la leche

Los cultivos de bacterias en la leche pueden ser útiles para cuantificar las bacterias e identificar los organismos causantes de mastitis y altos conteos de células somáticas. Con más frecuencia, una mezcla de diferentes tipos de bacterias es encontrada, pero algunas veces, una especie de bacteria puede predominar (ejm. Strep. agalactiae). Si los conteos bacterianos se encuentran elevados (>50,000 bacterias/ml), un cultivo puede proveer claves para la fuente(s) de contaminación. La presencia (o ausencia) de organismos específicos ayuda a formular recomendaciones para prevenir la difusión de organismos que se encuentran en el hato. Hatos bien manejados poseen conteos bacterianos de menos de 1,000 células/ml.

Tabla 1: Relación entre conteo de células somáticas (CCS) medido en la leche del tanque a granel, pérdida de la producción y prevalecía de las mastitis subclínicas en el hato.

Conteo de células somáticas	Cuartos infectados	Pérdida de producción (%)	Mastitis subclínica
< 200.000	6%	0-5	Cerca de cero
200.000 - 500.000	16%	6-9	Unos pocos casos
500.000 - 1.000.000	32%	10-18	Diseminada
> 1.000.000	48%	19-29	Epidémica

2.3 Detección de mastitis en vacas individuales

2.3.1 Examen físico de la ubre

Los signos de mastitis aguda incluyen cuartos inflamados, con temperatura elevada y dolor al tacto. Los cambios en el tamaño y la presencia de tejido cicatrizal pueden ser detectados más fácilmente luego del ordeño, cuando la ubre se encuentra vacía.

2.3.2 Aspecto de la leche

La observación de los primeros chorros de leche permite la detección de leche anormal que debe de ser retirada del consumo. La leche anormal puede mostrar decoloración (aguado), descamaciones, o coágulos. Se debe tener la precaución, al remover esta leche de la ubre, de no salpicar esta leche contaminada en las patas, cola o ubre del animal. Además, el operador no debe de colectar estos primeros chorros de leche en la palma de su mano debido al riesgo de transferir bacterias de un cuarto a otro y de una vaca a otra. En los establos donde la leche se ordeña en el mismo lugar donde se alojan las vacas, la primera leche es volcada en una taza especial o plato. En los echaderos de ordeño, puede ser volcada directamente al piso para ser lavada inmediatamente luego de ser evaluada.

2.3.3 LA PRUEBA DE CALIFORNIA DE MASTITIS

Para esta prueba, la leche de cada cuarto se mezcla con una solución detergente. La leche de los cuartos infectados forma un gel; la consistencia del gel es evaluada en forma visual. Esta reacción se relaciona en general con el número de células somáticas en la leche, y una reacción positiva indica mastitis.

2.3.4Cultivo bacteriano

Generalmente, esta prueba se desarrolla en vacas seleccionadas para las que los conteos de células somáticas de muestras compuestas revelan un problema persistente serio. Los cultivos de leche de una vaca individual identifican la especie bacteriana, por lo tanto es la forma más confiable para decidir un tratamiento óptimo con antibióticos para una vaca en particular.

FUENTE INFORCARNE

FIEBRE ACTOSA

La Fiebre Aftosa es una enfermedad viral, muy contagiosa, de curso rápido que afecta a los animales de pezuña partida o hendida; se caracteriza por fiebre y formación de vesículas principalmente en la cavidad bucal, hocico, espacios interdigitales y rodetes coronarios de las pezuñas.

¿Quien la produce?
El agente etiológico de la Fiebre Aftosa es un virus perteneciente a la familia Picornaviridae.
Existen 7 serotipos diferentes del virus estando presentes en América del Sur solo los serotipos A, O y C.

¿A que especies animales afecta?

Se reconoce que todas las especies de pezuña partida domésticas o salvajes son susceptibles a la enfermedad en forma natural.
Así, con mayor o menor intensidad según la especie, la fiebre aftosa debe ser considerada como una infección natural de los bovinos, ovinos, caprinos, porcinos, jabalíes, ciervos y venados entre otros.
La enfermedad es especialmente severa en los lechones en los cuales se produce elevada mortandad, aun sin observarse lesiones en la madre. Puede presentarse la forma cardiaca con muerte súbita.
En ovinos y caprinos la fiebre aftosa es una enfermedad mas benigna que en los bovinos.

¿Es una enfermedad que afecta también al hombre?
La fiebre aftosa es una infección animal; el hombre es un huésped accidental que rara vez se infecta y enferma.
Es mas importante el papel de los humanos en la transmisión mecánica indirecta del virus a los animales a través de vestidos, calzados y manos contaminadas, ya que el virus puede sobrevivir varios días en el medio externo.

¿Como se manifiesta la enfermedad en las diferentes especies?
En los bovinos la primera manifestación clínica es la reacción febril que puede alcanzar a 40 oC seguida de depresión, falta de apetito y retardo o cese de la rumí acción.

La enfermedad presenta síntomas bastante característicos con formación de vesículas en la boca (especialmente en la lengua y también en los labios encías y paladar superior), hocico, espacios interdigitales y rodetes coronarios de las pezuñas y con cierta frecuencia en los pezones y en la superficie de la ubre.

Puede ocurrir intenso babeo (sialorrea) y un ruido característico de la lengua en la boca (chasquidos bucales como de succión). El animal se alimenta mal, debido a la dificultad para comer, pierde peso y a veces hay disminución o cese total de la producción de leche.

Las vesículas se rompen en uno a tres días dejando erosiones húmedas, dolorosas y sensibles, de color rojizo en la mucosa bucal y nasal así como en los epitelios de las patas y otras regiones (pezones).

El animal presenta claudicación rigidez y pelos erizados.En las hembras gestantes pueden ocurrir abortos a veces con preñez avanzada.

En porcinos los primeros síntomas son evidenciados por claudicación; son afectados especialmente los miembros anteriores con presentación de dolor intenso y manquedad.
Los animales presentan fiebre elevada, perdida de apetito, depresión y las lesiones de las patas se inician con manchas rojas y luego la formación de vesículas en el rodete coronario, dedos, espacio interdigital y almohadilla plantar.

Generalmente hay inflamación intensa de las patas con desprendimiento de uñas. Sin poder caminar los animales quedan caídos y tienen dificultad para procurar alimentos.

Las lesiones en el hocico son frecuentes, a veces se forman grandes aftas, siendo más raras en la boca. En los lechones la enfermedad es mas severa como se especifico anteriormente pudiendo producir alta mortalidad.

En ovinos y caprinos la fiebre aftosa es una enfermedad mas benigna que en los bovinos. Normalmente las lesiones se traducen por pequeñas vesículas en el dorso de la lengua, labios, encías y paladar duro. Como la mucosa de la boca es muy tenue, normalmente esas lesiones se encuentran abiertas cuando se examinan los animales. Aunque se pueden confundir con traumatismos y otras infecciones, las lesiones en las patas son las mas visibles indicadas por la claudicación de los animales. Esas lesiones, cuando están presentes se localizan de preferencia en los rodetes coronarios y con menor frecuencia en el espacio interdigital. Rara vez se encuentran lesiones en los cuatro cascos. Debido a esa sintomatología considerada leve, muchas veces la fiebre aftosa pasa desapercibida en estas especies.

¿Que otras lesiones produce?
Aparte de las lesiones que es posible observar externamente y en la cavidad bucal, las lesiones más comunes provocadas por la fiebre aftosa pueden ocurrir en rumen, músculos y corazón. Muchos lechones mueren súbitamente sin lesión vesicular, por lesiones en el corazón.

¿Como se trasmite la enfermedad?
La enfermedad se trasmite por contacto con animales infectados y con objetos contaminados.
Las vías de infección más importantes para el mantenimiento del proceso infeccioso son el aire expirado y la leche.

El bovino es la especie más importante en la diseminación y mantenimiento de la enfermedad. La máxima actividad infectante por vía aérea en bovinos se encuentra entre 1 a 4 días luego de la infección con un máximo de hasta 14 días.

El virus aftoso es excretado mucho antes de la aparición de las lesiones clínicas. Esto significa que los animales que presentan lesiones típicas de fiebre aftosa bien desarrolladas son escasamente peligrosos como transmisores. Lo son en cambio, cuando esas lesiones aún no han aparecido o cuando recién comienzan.

El contacto directo entre animales, la transmisión a distancia por corrientes de aire, la transmisión alimentaría por consumo de productos de origen animal (carne, vísceras y leche), la transmisión sexual, la transferencia mecánica (humanos, pájaro, insectos, vientos, residuos, autos, etc.) han sido imputados en mas de una vez como responsables por el inicio de un brote de fiebre aftosa.

Se entiende como origen o fuente de infección por virus aftoso al animal en el cual el virus se multiplica y es eliminado en forma tal que permita la infección de otro animal susceptible, independientemente de la vía de transmisión.

La capacidad de sobré vivencia del virus en los distintos materiales orgánicos es muy variado dependiendo de la humedad y temperatura. Como guía se puede observar la tabla siguiente

Sobré vivencia del Virus de Fiebre Aftosa

Producto	Condiciones	Período de tiempo
Suelo	Verano - Invierno	1 semana – 21 semanas
Plantas forrajeras	Verano - Invierno	1 semana – 7 semanas
Fardos de Heno	Verano - Invierno	4 semanas – 29 semanas
Agua	Temp. ambiente	3 a 14 semanas
Moscas	Temp. ambiente	10 semanas
Lana	Temp. ambiente	2 semanas
Pelo de ganado	Temp. ambiente	4 a 6 semanas
Botas de goma	Temp. ambiente	102 días
Ropa de algodón	Temp. ambiente	63 a 68 días
Cuero (zapatos)	Temp. ambiente	30 a 35 días
Leche fresca sin tratar	Temp. ambiente	25 horas
Leche en polvo	Con menos de 6% de humedad	2 años
Carne vacuna	4oC – 0oC	73 días – 194 días
Carne de cerdo	Temp. ambiente	4 a 6 días

Esto nos da la pauta de los distintos medios y elementos por los cuales se puede vehiculizar el virus y nos permite entender los esfuerzos que se deben realizar para de alguna manera evitar que dicho agente entre en contacto con animales susceptibles.

¿Como se controla la enfermedad?
Las medidas de control para la fiebre aftosa dependen del status sanitario que tiene cada país. En el caso de Uruguay que en 1996 fue declarado Libre de Fiebre Aftosa sin vacunación lo que se debe hacer es impedir de forma absoluta el ingreso del agente viral a través de la introducción de animales, productos o subproductos de origen animal de lugares o países que no estén libres de la infección.

¿Que se debe hacer frente a una sospecha de la enfermedad?
Por la Ley 16.082 los casos sospechosos de Fiebre Aftosa deben ser comunicados, tanto sea por los productores como por los Médicos Veterinarios, a los Servicios de Sanidad Animal..

En situaciones que se observen signos y síntomas similares a los que se presentan en Fiebre Aftosa, se debe consultar a un Médico Veterinario de manera inmediata para que observe el caso y realice un diagnóstico diferencial. Hay otras enfermedades que pueden ser confundidas con Fiebre Aftosa que están presentes en el país.

El Médico Veterinario deberá comunicar a los Servicios de Sanidad Animal, dicha sospecha y técnicos de dicha repartición, deberán visitar el predio y realizar un estudio de la situación, tomando muestras de los animales si es necesario para el envío al Laboratorio quien confirmará o descartará la presencia de la enfermedad.

¿Cuales son las pérdidas económicas que produce?
Desde el punto de vista social y económico la fiebre aftosa afecta a todos los actores de la cadena de producción agropecuaria (familias rurales, productores, industriales, proveedores, consumidores) por sus efectos desfavorables sobre la producción, las actividades comerciales del sector y los gastos públicos para su control y erradicación

Su importancia deriva de las implicancias socioeconómicas que su presencia origina, sobre todo en los mercados internacionales de animales, productos y subproductos de origen animal; en los perjuicios directos que ocasiona sobre la producción y productividad ganadera y en los costos públicos y privados motivados por su prevención, control y erradicación.

Además de las perdidas de producción a través de la disminución de peso, detrimento en la producción de leche y muerte de los animales en algunos casos, se debe sumar las restricciones a la exportación de animales y sus subproductos a países libres de la enfermedad (circuito no aftosico).
En el presente es la enfermedad para cuya prevención o combate se dispone de mayores recursos en el mundo.

Como manifestaba el Dr. Pastorino en los comienzos del programa de control de Fiebre aftosa en nuestro país " la efectiva participación de todos los actores de las campañas sanitarias, despierta la responsabilidad colectiva, permite superar dificultades, evita fracasos y lo que mucho importa consolida las conquistas logradas".

Hoy mas que nunca estas manifestaciones están vigentes y reafirma que la lucha de esta enfermedad es tarea de todos

FUENTE LA ONDADIGITAL

CARBON BACTERIANO

El CARBON BACTERIDIANO es también llamada Peste de Rayo, Grano de Oro.

Es una infección aguda, febril, de todos los animales y el hombre, producida por el "Bacillus antharacis" que provoca una septicemia de curso rápido.

Cuando se elimina el germen o se abren los cadáveres para autopsias, se forman los esporos, los cuales son formas muy resistentes del germen que pueden persistir por muchos años en el medio ambiente, resistiendo a las bajas temperaturas, al calor, a la sequía y a los desinfectantes químicos. Se disemina la enfermedad por medio de carnes infectadas, harinas de hueso y/o carne, animales salvajes, perros, etc.

Los síntomas varían según la especie y gravedad del ataque. En bovinos, la forma más frecuente de presentación es la aguda o sobreaguda, con aumento de la temperatura hasta 41.5 (C. Primero se nota excitación; luego, viene un período depresivo que conduce al estupor, con espasmos; más tarde, dificultad respiratoria, alteraciones del ritmo cardiaco, convulsiones y la muerte.

La rumia cesa, la producción de leche se reduce, y a veces, se presentan abortos; los animales pueden sangrar por los orificios naturales y, algunas veces, se observan tumefacciones edematosas en diferentes partes del cuerpo (pecho, perineo y flancos).

En la autopsia se evidencia sangre por orificios naturales, descomposición rápida, inflamiento del abdomen, sangre negruzca y coagulable, "rigor motriz" ausente o incompleto, hemorragias subcutáneas, bazo edematoso y de gran tamaño. Demás órganos congestionados y edematosos.

En animales sospechosos o confirmados muertos por ántrax NO se debe realizar necropsia. El diagnóstico Bacteriológico se hace:

Demostración directa del bacilo, cadencioso en extendido de sangre, tomada de la que sale por orificios naturales y en animales de laboratorio por inoculación del material contaminado del germen.

El CARBON BACTERIDIANO se puede confundir con enfermedades como: Edema Maligno, Septicemia hemorrágica, Fiebre de garrapata y Carbón sintomático.

Como se trata de una enfermedad que puede atacar al hombre, cuando se sospeche muerte por esta enfermedad, consultar al Médico Veterinario sobre la manera de enviar muestras al laboratorio y el tratamiento más adecuado para los casos incipientes.

No se conocen estudios serios que demuestren que el "Bacillusantrasis" no está presente en algunas regiones del país. La vacuna contra esta enfermedad ha sido tal vez la más empleada y por esa razón, el control de la misma es hoy día muy aceptable.

En regiones como los Llanos Orientales, las distancias grandes extensiones de tierra pueden por ahora, contribuir a la poca frecuencia del problema. No obstante la permanente pujanza de la industria ganadera y las nuevas vías de comunicación que establecen nuevos mercados regionales, pueden llegar a favorecer en el futuro una mayor presentación de la enfermedad.

CARBON SINTOMATICO

También llamada La mancha, Pata negra, Vejigón. Enfermedad infecciosa caracterizada por inflamaciones enfisematosas (que contienen gas) y contenido cero-hemorrágico, localizadas en las grandes masas musculares.

El germen causante de esta enfermedad es el "Clostridium chauvoei". Este se encuentra en el suelo. La vía de penetración puede ser la oral y no está asociado comúnmente con heridas, aunque los brotes se presentan con mucha frecuencia después del esquilaje, baños de inmersión, etc.

Los animales infectados usualmente son los más bonitos del hato y a la edad de 6 a 18 meses; los más jóvenes, son relativamente resistentes.

Después de un período de incubación de 1-5 días se presentan dificultades para caminar (laminitis), fiebre y depresión. Aparecen inflamaciones características en la cadera, hombros, pecho, espalda, nuca, lengua y/o faringe. En principio las inflamaciones son pequeñas, indoloras, frías y enfisematosas al tacto (con gas), cuando se presionan. Una vez que la enfermedad está en ese punto, es fatal en 12-48 horas.

Las ovejas de cualquier edad pueden sufrir esta enfermedad.

Al abrir las inflamaciones crepitantes se notan de color rojo oscuro, secas, y el músculo está esponjoso, con olor "dulce muy típico" (rancio).

En ovinos, es frecuente confundir esta enfermedad con una enteroxemia, ya que las inflamaciones, por ser más pequeñas, a veces son difíciles de encontrar.

En muchos casos de carbón sintomático es frecuente aislar el "Clostridium septicum" del Edema maligno.

La mejor muestra para diagnóstico bacteriológico se basa fundamentalmente en la demostración del clost chouroei por medio de anticuerpos fluorescentes en el tejido muscular afectado. Los huesos metacarpianos y metatarsianos debidamente desarticulados y descarnados, son la muestra más recomendable para enviar al laboratorio

Veterinariacentral.galeon .com.

SEPTICEMIA HEMORRAGICA

Los principales síntomas son: Fiebre de 41.5 C, respiración difícil y acelerada, tos , falta de apetito o apetito muy regular y descarga de exudado por la nariz que, a veces, se hace purulento. La muerte se debe a una bronquitis y septicemia.

Veterinariacentral.galeon.com

EDEMA MALIGNO

El Edema Maligno es una enfermedad infecciosa cuya evolución suele ser aguda y mortal, no contagiosa, que afecta principalmente a los rumiantes y que produce inflamación edematosa de los tejidos subcutáneos.

El agente causal más importante es el Clostridium septicum, aunque en la mayoría de las ocasiones existen infecciones mixtas (con otros clostridios*). La bacteria penetra a través de heridas profundas que se contaminan con heces o tierra, también puede existir infección endógena a partir de esporos presentes en el intestino o estómago.

En el punto de infección primario se produce una inflamación edematosa (caliente y dolorosa) rara vez crepitante. En las áreas afectadas la piel se oscurece y aparece tensa. La aparición de estas manifestaciones coincide con la presentación de un síndrome febril y toxémico.

Es frecuente la extensión de las lesiones a grupos musculares próximos, presentándose cojeras. La muerte se produce a las 24-48 horas. La piel que recubre la lesión puede aparecer gangrenosa existiendo edema subcutáneo. El edema es de carácter serró hemorrágico y gelatinoso.

El músculo afectado presenta un color rojizo oscuro a negruzco y también pueden detectarse burbujas de gas.

tratamiento preventivo: Vacunas contra edema maligno. Estas vacunas se comercializan como vacunas contra mancha y gangrena mancha, o vacunas contra mancha, gangrena y entero toxemias, etc.

Viarural .com.ar

TUBERCULOSIS

TUBERCULOSIS BOVINA

La tuberculosis bovina es una enfermedad crónica de los animales provocada por la

Bacteria Mycobacterium bovis (M. bovis), un bacilo perteneciente al género

Mycobacterium, que guarda una estrecha relación con las bacterias causantes de

Las tuberculosis humana y aviar.

Aunque se considera que el verdadero hospedador del M. bovis es el ganado

Vacuno, también se ha descrito la enfermedad en muchos otros animales

Domésticos y no domésticos. M. bovis ha sido identificada en búfalos, bisontes,

Ovejas, cabras, caballos, camellos, cerdos, jabalíes, ciervos, antílopes, perros,

Gatos, zorros, visones, tejones, hurones, ratas, primates, llamas, cudúes, elanes,

Tapires, alces, elefantes, sitatungas, órices, addaxes, rinocerontes, zarigüeyas,

ardillas de tierra, nutrias, focas, liebres, topos, mapaches, coyotes y varios

depredadores felinos como el león, el tigre, el leopardo o el lince.

El nombre de “tuberculosis” proviene de los nódulos, llamados “tubérculos”, que se

forman en los ganglios linfáticos del animal afectado.

Es una importante zoonosis (puede transmitirse al ser humano) y es una

enfermedad de declaración obligatoria.

PATOGENIA

En animales sin contacto previo con la tuberculosis:

• Foco primario o infección primaria:

Se originan reacciones tisulares en el punto en el que se asienta la bacteria.

• Complejo primario

Las lesiones del primer asentamiento (órgano de entrada) también aparecen

en los nódulos linfáticos regionales. Según su localización:

- complejo primario respiratorio (pulmones + nódulos).

- complejo primario digestivo (intestino + nódulos).

- complejo primario oronasal (tonsilas + nódulos).

• Si se detiene la evolución del complejo primario, éste se encapsula, y los

focos caseificados se calcifican por la precipitación de sales cálcicas.

• Generalización precoz

Si las defensas inmunitarias del animal son insuficientes, la infección se

ExtiGGende rápidamente a partir del foco primario vía linfohematógena. Puede

producirse una difusión intracanicular cuando penetra en los bronquios, el

Intestino, las vías biliares, etc.

El cuadro más frecuente es la tuberculosis miliar, con formación de

tubérculos de edad semejante en diferentes órganos, principalmente en

pulmones, riñón, hígado y bazo.

TUBERCULOSIS BOVINA

En animales con contacto previo con la tuberculosis:

El animal que ya posee inmunidad, adquirida durante la primera infección,

Responde a un nuevo contagio de forma diferente. El nuevo contagio puede deberse

A bacterias que penetran desde el exterior y a focos primarios hasta entonces

inactivos.

El conjunto de reacciones recibe el nombre de complejo postprimario. Sólo hay

difusión intracanicular (no linfohematógena), por lo que se puede originar

tuberculosis crónica en un órgano concreto (sin caseificación) sin que se produzcan

Lesiones tuberculosas en los nódulos.

CONTAGIO

La enfermedad es contagiosa y se propaga por contacto con animales domésticos o

salvajes infectados.

La vía de infección habitual es la respiratoria, por inhalación de las gotículas

infectadas que un animal enfermo ha expulsado al toser o al respirar (el riesgo es

superior si están confinados).

Otra vía de infección es la vía digestiva:

• Los terneros lactantes y el hombre se contagian al ingerir leche cruda

procedente de vacas enfermas.

• Los animales ingieren saliva u otras secreciones del animal infectado (por

ejemplo, en comederos o bebederos contaminados).

Las vías de transmisión cutánea, congénita y genital son inusuales.

La enfermedad se disemina principalmente por el desplazamiento de animales

domésticos infectados asintomáticos y el contacto con animales salvajes infectados.

Un solo animal puede transmitir la enfermedad a muchos otros antes de manifestar

los primeros signos clínicos.

SÍNTOMAS Y LESIONES

La tuberculosis suele ser de curso crónico, y los síntomas pueden tardar meses o

años en aparecer. Generalmente, se manifiestan signos inespecíficos (caída de la

producción lechera y deterioro del estado general de salud).

Los signos clínicos que pueden manifestarse durante la enfermedad son muy

variados, al igual que la gran variedad de lesiones, pudiendo observarse:

• Debilidad progresiva.

• Pérdida de apetito.

• Pérdida de peso.

• Fiebre fluctuante.

• Tos seca intermitente y dolorosa.

• Aceleración de la respiración (taquipneas), dificultad de respirar (disnea).

• Sonidos anormales en la auscultación y percusión.

• Diarrea.

TUBERCULOSIS BOVINA

• Ganglios linfáticos grandes y prominentes.

• A la larga, muerte.

A veces, sin embargo, la bacteria permanece en estado latente en el organismo

hospedador sin desencadenar la enfermedad.

La necrosis por caseificación de las lesiones tuberculosas es frecuente, precoz y

abundante. Muestra una consistencia pastosa y un color amarillento, variables

dependiendo del grado de calcificación de la lesión. Con el tiempo, pueden seguir

distintos caminos:

• Estabilización: sin modificación aparente durante un largo periodo (lesiones

enquistadas).

• Calcificación: las sales cálcicas precipitan sobre el caseum (pueden persistir

bacterias en latencia).

• Reblandecimiento: los focos caseosos se ablandan y posteriormente se

Licuan.

EFECTOS

La tuberculosis tiene importantes repercusiones económicas, debido a las pérdidas

en la producción de leche, los decomisos de animales en mataderos, la prohibición

del movimiento de los animales y por las campañas de control y erradicación.

Aunque M. bovis no es el principal causante de la tuberculosis en el hombre (es M.

Tuberculosis), las personas pueden contraer la tuberculosis bovina al beber leche

Cruda de vacas enfermas o al inhalar gotículas infectivas. Se calcula que en ciertos

Países hasta un 10 % de los casos de tuberculosis humana son debidos a la

tuberculosis bovina.

Hoy en día, en muchos países desarrollados se ha reducido o eliminado la

tuberculosis bovina, pero en países subdesarrollados sigue siendo una importante

enfermedad del ganado vacuno y la fauna salvaje.

DIAGNÓSTICO

Diagnóstico clínico

Es de escasa importancia en la especie bovina. Hay que vigilar a los animales con

lesiones graves, negativos a la tuberculina, que permanecen en el establo y

Presentan adelgazamiento y síntomas respiratorios. También hay que vigilar a los

animales que presentan un descenso de la producción de leche.

Se puede confundir con:

• Abscesos pulmonares por neumonía por aspiración.

• Perineumonía contagiosa bovina (enfermedad con afectación pulmonar).

• Enfermedades de las vías respiratorias superiores.

• Actinobacilosis (enfermedad producida por una bacteria).

• Leucosis bovina (enfermedad que desarrolla tumores).

• Mastitis (inflamación de mama).

TUBERCULOSIS BOVINA

Diagnóstico de laboratorio

• Prueba de la tuberculina: método clásico que consiste en medir la reacción

inmunitaria tras la inyección intradérmica de una pequeña cantidad de

Antígeno.

• Cultivo de bacterias en laboratorio: diagnóstico definitivo, cuyo proceso

exige, por lo menos, ocho semanas.

• Otras pruebas diagnósticas: coloración de Ziehl Nielsen, histopatología,

prueba de γ-Interferón, detección de anticuerpos (ELISA) y reacción en

Cadena de la polimeriza (PCR).

TRATAMIENTO

• Rara vez se trata a los animales infectados, porque además del peligro de

contagio, resulta muy caro y prolongado, y porque el gran objetivo último es

erradicar la enfermedad.

• Los animales infectados se sacrifican.

• La pasteurización de la leche de animales infectados a una temperatura

suficiente para matar a las bacterias impide que la enfermedad se propague

al hombre.

• En el hombre, la enfermedad se trata con antimicrobianos.

PREVENCIÓN

El método habitual para controlar la tuberculosis consiste en una prueba individual

de detección seguida del sacrificio de los animales infectados.

También han resultado muy útiles para contener o eliminar la enfermedad los

programas de erradicación consistentes en:

• Examen postmortem de la carne.

• Medidas intensivas de vigilancia (incluida la inspección de explotaciones).

• Realización sistemática de pruebas individuales en los bovinos y eliminación

de los animales infectados o que hayan estado en contacto con la infección.

• Minimización del tiempo de permanencia de los animales positivos en las

explotaciones afectadas.

• Control de los desplazamientos de los animales.

En los exámenes postmortem se buscan tubérculos en los pulmones y ganglios

Linfáticos. La detección de los animales infectados impide que su carne entre en la

Cadena alimentaría.

Los animales no se vacunan, ya que las vacunas existentes presentan una eficacia

Variable e interfieren en la realización de pruebas destinadas a erradicar la

Enfermedad. En humanos, sí se practica la vacunación.

CONCLUCION

El siguiente trabajo lo hicimos bajo la tutoría del profesor HUGO MANUEL MONTES BOHORQUEZ

Nos pareció que fue una experiencia muy importante para nosotros los estudiantes del grado 11 y esperamos que sea también para todos los que tengan la oportunidad de verlo.

Este trabajo lo hicimos con el propósito de seguir aprendiendo todo lo relacionado sobre las enfermedades bovinas.

Recomendamos a todas las persona seguir todas las medidas preventivas para así obtener animales sanos y súper productores.

BIBLIOGRAFIA

www.wikipedia.com www.elrincondelvago.com

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INSTITUCION EDUCATIVA TECNICA AGROPECUARIA

ALEJANDRO DURAN DIAS

ALTOS DEL ROSARIO – BOLIVAR – COLOMBIA

CURSO VIRTUAL NUMERO UNO

EPIDEMIOLOGIA

ESPECILIDAD EXPLOTACION PECUARIA

RESPONSABLE

HUGO MANUEL MONTES BOHORQUES

LICENCIADO .EN CIENCIAS AGROPECUARIAS UNIVERCIDAD DE SUCRE

(SINCELEJO – SUCRE – COLOMBIA)

ESPECIALISTA EN EDUCACION AMBIENTAL

UNIVARCIDAD SANTO TOMAS SANTAFE DE BOGOTA DC

(SANTAFE DE BOGOTA-COLOMBIA)

Este curso se constituye en valiosas herramientas vinculando los aprendices con los conocimientos y las actividades de sector pecuario para continuar estudios superiores en programas con la especialidad .permite que los participantes desarrollen actitudes y capacidades para su éxito personal, social laboral y empresaria.

El instructor de este busca la formación integral de los participantes para competir y actuar tecnológicamente, mediante la optimización de métodos técnicas y procedimientos , para solucionar problemas en su entorno con el Desarrollo de la Producción Pecuaria y de esta manera contribuir en el progreso de su comunidad y/o campo laboral utilizando y conservándole Medio Ambiente para una mejor calidad de vidad en la búsqueda de un Desarrollo Sostenible esta se desarrollara por faces donde los beneficiarios podran trabajar individualmente y/o en grupo

TEMATICA A DESARROLLAR

· ¿Qué es la epidemiología?

· La epidemiología botánica

· La epidemiología zoológica

· La epidemiología veterinaria

· La peste de la vaca loca

· El gen que la produce (vaca loca)

· La prueva de California para la detención de la mastitis

· La fiebre aftosa

· El carbón sintomático

· Sectisemia hemorrágica La

· El edema maligno

· Carbón bacteridiano

· Brucelosis

· Tuberculosis

Competencia: capacidad para conocer aspectos relacionados sobre la epidemiología y algunas enfermedades producidas por virus y bacteria

PARTISIPANTES

Nosotros somos estudiantes de la INSTITUCION EDUCATIVA TECNICA AGROPECUARIA ALEJANDRO DURAN DIAZ Localizada en el municipio Altos del Rosario Departamento de Bolívar Colombia. Con los temas consultados y estudiados fortaleceremos nuestras habilidades, destrezas , actitud, aptitud propia del desarrollo de la Producción Pecuaria y el manejo adecuado de los Recursos Naturales como también la capacidad del aprendizaje técnico y disposición de trabajo. En la actualidad cursamos en esta el grado undécimo de la Media Técnica articulado con el Servicio Nacional de Aprendizaje SENA bajo la tutoría del docente HUGO MANUEL MONTES BOHERQUEZ basado en el saber – saber hacer – ser

GRUPO DE TRABAJO

Aurysabel Montes Pérez

Zeneida Morelos Balaguera

Angie Lorduy Fuentes

Dayanis Oliveros Amariz

Cindy Lagares Rodríguez

Eva Sandry Pérez Bello

Gleidys Salas Galindo

DESARROLLO DE LA TEMATICA

LA EPIDEMIOLOGIA

FACE: UNO

¿QUE ESLA EPIDEMIOLOGIA?

Epidemiología

Funciones de la epidemiología

La epidemiología es parte importante de la salud pública y contribuye a:

Definir los problemas de salud importantes de una comunidad.
Describir la historia natural de una enfermedad.
Descubrir los factores que aumentan el riesgo de contraer una enfermedad (su etiología)
Predecir las tendencias de una enfermedad.
Determinar si la enfermedad o problema de salud es prevenible o controlable...
Determinar la estrategia de intervención (prevención o control) más adecuada.
Probar la eficacia de las estrategias de intervención.
Cuantificar el beneficio conseguido al aplicar las estrategias de intervención sobre la población.
Evaluar los programas de intervención.
La medicina moderna, especialmente la mal llamada medicina basada en la evidencia (medicina factual o medicina basada en estudios científicos), está basada en los métodos de la epidemiología.

Ramas de la epidemiología

Epidemiología descriptiva: es la rama de la epidemiología que describe el fenómeno epidemiológico en tiempo, lugar y persona, cuantificando la frecuencia y distribución del fenómeno mediante medidas de incidencia, prevalencia y mortalidad, con la posterior formulación de hipótesis.
Epidemiología analítica: busca, mediante la observación o la experimentación, establecer posibles relaciones causales entre "factores" a los que se exponen personas y poblaciones y las enfermedades que presentan. Las medidas empleadas en el estudio de esta rama de la epidemiología son los factores de riesgo, cuyo resultado es una probabilidad. Podemos distinguir dos tipos: riesgo absoluto y riesgo relativo.

Epidemiología experimental: busca, mediante el control de las condiciones del grupo a estudiar, sacar conclusiones más complejas que con la mera observación no son deducibles. Se basa en el control de los sujetos a estudiar y en la aleatorización de la distribución de los individuos en dos grupos, un grupo experimental y un grupo control. Se ocupa de realizar estudios en animales de laboratorio y estudios experimentales con poblaciones humanas
Ecoepidemiología: busca, mediante herramientas ecológicas, estudiar integralmente como interaccionan los factores ambientales con las personas y poblaciones en los medios que los rodean y como ello puede influir en la evolución de enfermedades que se producen como consecuencia de dicha interacción.

Metodología en epidemiología

Etiología de las enfermedades

Transición epidemiológica

Desplazamiento en la prevalencia de las enfermedades transmisibles por las no trasmisibles.
Desplazamiento en la morbilidad y mortalidad de los grupos jóvenes a los grupos de edad avanzada.
Desplazamiento de la mortalidad como fuerza predominante por la morbilidad, sus secuelas e invalideces.
Polarización epidemiológica. La polarización epidemiológica sucede cuando en distintas zonas de un país o en distintos barrios de una misma ciudad encontramos diferencias en la morbilidad y mortalidad de la población

EPIDEMIOLOGIA VETERINARIA

El estudio técnico y económico de la instalación de una granja de pollos de carne, constituye una alternativa de desarrollo en Ayacucho; permitiendo a los beneficiarios obtener ganancias económicas por ser un proyecto rentable y tener el mercado asegurado, la carne del pollo es utilizada en la alimentación humana y va desminuyendo la economía teniendo en cuenta la cantidad de la población que consume carne de pollo.

La importancia del proyecto es de adquirir por parte de los consumidores, el bien a producir, de mejor calidad y que este dado a precios competitivos, constituye como una determinante para el abastecimiento del mercado. Desde el punto de vista económico, la avicultura representa una fuente segura de trabajo e ingresos ya que el capital empleado se recupera a corto plazo. Los bajos niveles de consumo per cápita de alimentos proteicos obligan a tomar lineamientos de políticas de producción, con el objetivo de elevar los niveles alimenticios nutricionales de la población a un corto plazo

FACE 2

Encefalopatía espongiforme bovina (ENFERMEDAD DELA VACA LOCA)

Datos científicos

La enfermedad se acumula sobre todo en el cráneo (incluidos encéfalo y ojos), las amígdalas, la médula espinal, el intestino (del duodeno al recto) y el bazo.

El gen que la produce (vaca loca)

1.^[]Mastitis

De Wikipedia, la enciclopedia libre

Saltar a navegación, búsqueda

Para otros usos de este término, véase mastitis (animales domésticos).

2. DETECCION

2.1 Mastitis, conteo de células somáticas y pérdidas en la producción en el hato

Más del 98% de las células somáticas que se encuentran en la leche provienen de las células blancas que ingresan a la misma en respuesta a la invasión bacteriana de la ubre. Un alto conteo de células somáticas se asocia con la pérdida de la producción de leche. Cuando la leche de todas las vacas en el hato se mezcla, como en el tanque a granel, el conteo de células somáticas en una muestra compuesta es un buen indicador de la prevalencia de la mastitis en el hato. Un conteo de células somáticas mayor de 200,000 células/ml indica la presencia de mastitis subclínicas. Los conteos de células somáticas por debajo de 400,000 células/ml son típicos de los hatos que poseen buenas prácticas de manejo, pero que no hacen un particular énfasis en el control de la mastitis. Los hatos que poseen un programa de control efectivo de la mastitis poseen en forma consistente conteos por debajo de las 100,000 células/ml. Conteos de células somáticas mayores de 500,000 células/ml indican que un tercio de las glándulas se encuentran infectadas y que la pérdida de leche debido a mastitis subclínica es mayor de 10%.

El conteo de células somáticas de una muestra compuesta no revela el tipo de infección, ni la identidad de las vacas infectadas.

FACE 3

Fiebre aftosa

Historia

Etiología

Serotipos:

A
O
C
SAT-1
SAT-2
SAT-3
ASIA-1

Los 3 primeros son los más frecuentes en América y Europa, los tipo SAT se han descrito en Sudáfrica y el serotipo ASIA, en los países de ese continente.

Importancia económica

Importancia sanitaria

A pesar de lo anterior, la fiebre aftosa (glosopeda) no es considerada como una zoonosis (enfermedad transmitida de los animales al hombre) por la Organización Mundial de la Salud.

Vías de infección y eliminación del virus

Mecanismos de transmisión del virus

Patogenia

Sintomatología

Presencia de la fiebre aftosa en porcino.

Banda coronaria de vesículas en las patas de un cerdo con fiebre aftosa.

Diagnóstico

Prueba de ELISA,
Prueba de fijación de complemento,
Prueba de cultivos celulares,
Prueba de inoculación en ratón lactante (se inocula por vía intraperitoneal con líquido producto de vesículas y macerado de lesiones de lengua y patas). Si el inóculo es positivo a aftosa el ratón morirá en pocos días.

CARBÓN SINTOMÁTICO

(Espumoso, Gangrena gaseosa – pierna negra)

Los animales que sufren esta enfermedad generalmente son animales jóvenes, (terneros más frecuentemente). Muestran cojera en la pierna o mano donde se presenta la tumoración o hinchazón.

Al tocar la hinchazón, se encuentra que ésta parece estar llena de gas y crepita, y al abrirla se observa un color rojo oscuro o negro, con un fuerte olor a mantequilla rancia.

Los animales también presentan fiebre y a medida que la enfermedad progresa, el decaimiento aparece.

El carbón sintomático no es una enfermedad tan aguda como el carbón bacteridiano (rayo) y permite un mejor tratamiento.

Control Y Tratamiento

El mejor control se obtiene vacunando o previniendo a todos los animales, a los 3 meses de edad y después cada año.

El tratamiento específico se hace con GANAPEN.

GANAPEN se aplica vía intramuscular, así :

GANAPEN 5´ en animales pequeños

GANAPEN 7.5´ en animales medianos

GANAPEN 10´ en animales grandes

Repita a los 5 y 10 días, si es necesario

Como terapia de Soporte, aplique antiinflamatorios de acciones celulares, antihistamínicas y regeneradoras musculares.

SEPTICEMIA HEMORRAGICA

EDEMA MALIGNO

CARBON BACTERIDIANO

El CARBON BACTERIDIANO es también llamada Peste de Rayo, Grano de Oro.
Es una infección aguda, febril, de todos los animales y el hombre, producida por el "Bacillus antharacis" que provoca una septicemia de curso rápido.
Cuando se elimina el germen o se abren los cadáveres para autopsias, se forman los esporos, los cuales son formas muy resistentes del germen que pueden persistir por muchos años en el medio ambiente, resistiendo a las bajas temperaturas, al calor, a la sequía y a los desinfectantes químicos. Se disemina la enfermedad por medio de carnes infectadas, harinas de hueso y/o carne, animales salvajes, perros, etc.
Los síntomas varían según la especie y gravedad del ataque. En bovinos, la forma más frecuente de presentación es la aguda o sobreaguda, con aumento de la temperatura hasta 41.5 (C. Primero se nota excitación; luego, viene un período depresivo que conduce al estupor, con espasmos; más tarde, dificultad respiratoria, alteraciones del ritmo cardiaco, convulsiones y la muerte.
La rumia cesa, la producción de leche se reduce, y a veces, se presentan abortos; los animales pueden sangrar por los orificios naturales y, algunas veces, se observan tumefacciones edematosas en diferentes partes del cuerpo (pecho, perimeo y flancos).
En la autopsia se evidencia sangre por orificios naturales, descomposición rápida, inflamiento del abdomen, sangre negruzca y coagulable, "rigor mortis" ausente o incompleto, hemorragias subcutáneas, bazo edematoso y de gran tamaño. Demás órganos congestionados y edematosos.
En animales sospechosos o confirmados muertos por antrax NO se debe realizar necropsia. El diagnóstico Bacteriológico se hace:
Demostración directa del bacilo, cadencioso en extendido de sangre, tomada de la que sale por orificios naturales y en animales de laboratorio por inoculación del material contaminado del germen.
El CARBON BACTERIDIANO se puede confundir con enfermedades como: Edema Maligno, Septicemia hemorrágica, Fiebre de garrapata y Carbón sintomático.
Como se trata de una enfermedad que puede atacar al hombre, cuando se sospeche muerte por esta enfermedad, consultar al Médico Veterinario sobre la manera de enviar muestras al laboratorio y el tratamiento más adecuado para los casos incipientes.
No se conocen estudios serios que demuestren que el "Bacillusantrasis" no está presente en algunas regiones del país. La vacuna contra esta enfermedad ha sido tal vez la más empleada y por esa razón, el control de la misma es hoy día muy aceptable.
En regiones como los Llanos Orientales, las distancias grandes extensiones de tierra pueden por ahora, contribuir a la poca frecuencia del problema. No obstante la permanente pujanza de la industria ganadera y las nuevas vías de comunicación que establecen nuevos mercados regionales, pueden llegar a favorecer en el futuro una mayor presentación de la enfermedad.

LA BRUSELLOSIS

LA BRUCELLOSIS es una enfermedad contagiosa que afecta principalmente al ganado bovino, los cerdos y las cabras. Es producida por una bacteria del grupo Brucella. En el ganado, se conoce como Aborto Contagioso.
Se transmite por contacto de animales ya infectados a los susceptibles. Su aparición en una granja no infectada aún, se detecta por la presencia de abortos. Un porcentaje alto de las vacas que abortan siguen eliminando el germen en los partos siguientes.
La complicación por gérmenes secundarios en las vacas infectadas puede dar lugar a infertilidad por trastornos en el útero. No es transferida en forma venérea por el toro. Cuando el semen está infectado, se transmite por la inseminación artificial. Se ha comprobado además la infección a través de las mucosas, la conjuntiva, heridas y aún la piel intacta.
La Brucilla ha sido aislada de fetos y de materias fecales en un ambiente fresco, después de 2 meses.
Los síntomas son principalmente los casos de abortos y retención de la placenta. Cuando existe en la ganadería un gran número de portadores de la enfermedad, se puede reducir la producción de leche en un 20% en las vacas infectadas. El período de incubación es variable pero a menudo, resulta un análisis positivo después de 30-60 días de infección.
Los abortos generalmente se presentan 2-4 meses después de la misma. En el toro a veces se observan abscesos en los testículos, a causa de la infección por Brucella.
El diagnóstico se puede lograr mediante: Aislamiento del germen y pruebas de suero en tubo o en placa.
La brucelosis es también transmisible al hombre y, por tanto, constituye un verdadero peligro para su salud. El cumplimiento de las campañas nacionales de vacunación contra esta enfermedad contribuye a mejorar la salud pública. La transmisión de la enfermedad al hombre se realiza por ingestión, contacto o inoculación.
Se ha demostrado que las Brucellas duran:
75 días en fetos.
10 días en leche a 10°C.
10 días en agua a 25°C.
30 días en helados
142 días en mantequilla a 8°C.
2 meses en quesos.
En garrapatas pueden encontrarse hasta 27 meses.

La tuberculosis

Etiología
Las micobacterias se encuentran ampliamente distribuidas en la naturaleza, incluyendo desde saprofitas, patógenas, oportunistas y estrictamente patógenas .Los bacilos tuberculosos clásicos son: M. tuberculosis(Hombre)M. bovis (Bovinos) M.avium (Aves) También se incluye en este grupo el Mycobacterium microti, el cual a diferencia de los anteriores no afecta humanos, pero produce tuberculosis en las ratas.

Transmisión
Del 80% al 90% de los casos la transmisión ocurre por vía aerógena; con la tos o espiración de un animal infectado se expelen gran cantidad de microgotitas que contienen la bacteria las cuales al ser inhaladas por otro bovino llegan al sistema respiratorio dando comienzo a una nueva infección. Esto se ve favorecido por contacto directo diariamente de los bovinos en el pastoreo, comederos, corrales y salas de ordeño.
Otra vía de ingreso es la digestiva por el consumo de pastos y alimentos contaminados con secreciones nasales, materia fecal y orina que contienen el agente causal.
La vía digestiva es muy importante en terneros que se alimentan con leche cruda proveniente de las vacas enfermas, debido a que del 1% al 2% de las vacas infectadas eliminan el microorganismo en la leche. Otras vías no usuales pero probables son: la vía cutánea, congénita y genital.

Patogenia
Factores de manejo, edad y nutrición son determinantes en la vía de infección, así como en el periodo de incubación, proceso de la enfermedad y diseminación.
A partir de la puerta de entrada los bacilos se localizan en el complejo primario de los ganglios linfáticos regionales, luego se diseminan por vía linfática a la cadena ganglionar. Posteriormente la diseminación se da por vía hematógena a órganos parenquimatosos por ultimo el microorganismo es eliminado en exudados y secreciones de órganos infectados.
La eliminación de Mycobacterium bovis por parte de los animales infectados es intermitente y no esta en relación con el grado de infección presente. Se ha comprobado que los animales infectados recientemente eliminan el microorganismo en las etapas tempranas de la enfermedad cuando a veces no son detectadas por pruebas diagnosticas.

Síntomas
Los síntomas son poco manifiestos en el bovino, pero en algunos puede presentarse. La vía de ingreso del M. bovis y la localización de la lesión están íntimamente relacionadas en esta enfermedad.
Las lesiones pueden localizarse en diferentes órganos y ganglios linfáticos, en forma de nódulos o tubérculos de material purulento-caseoso de color amarillento cuyo tamaño y cantidad varían.

Diagnostico
El diagnostico de la tuberculosos en hatos primo-infectados se hace por la caracterización macro y microscópica de las lesiones en animales muertos en la finca o remitidos al matadero, seguido del aislamiento y tipificación en el laboratorio.
En las áreas endémicas el diagnostico se hace antes de que muera el animal por dermoreacción, además debe hacerse vigilancia en los mataderos y hacer evaluación macro y microscópica de las lesiones compatibles con tuberculosis.

Conclusión

En este trabajo tuvimos la oportunidad de conocer la epidemiología y las diferentes clases de enfermedades que se presentan a diario en nuestras explotaciones bovinas, enfermedades que también se presentan en otro tipo de explotaciones tales como porcinas, ovinas y caprinas, entre otras

Este trabajo fue muy importante ya que aprendimos a reconocer un animal enfermo o afectado por las distintas clases de enfermedades ya presentadas anteriormente…

Aprovechamos para hacer una recomendación a los pequeños y grandes ganaderos que es vacunar sus animales para que de esta manera se puedan prevenir estas enfermedades y posteriormente evitar perdidas económicas en las diferentes explotaciones que se este manejando.

Bibliografía

www.wikipedia.com www.elrincondelvago.com

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miércoles, 29 de junio de 2011

CURSO VIRTUAL No 1 EPIDEMIOLOGIA GRADO UNDECIMO 2011

INSTITUCION EDUCATIVA TECNICA AGROPECUARIA

ALEJANDRO DURAN DIAS

ALTOS DEL ROSARIO – BOLIVAR – COLOMBIA

CURSO VIRTUAL NUMERO UNO

EPIDEMIOLOGIA

ESPECILIDAD EXPLOTACION PECUARIA

RESPONSABLE

HUGO MANUEL MONTES BOHORQUES

LICENCIADO .EN CIENCIAS AGROPECUARIAS UNIVERCIDAD DE SUCRE

(SINCELEJO – SUCRE – COLOMBIA)

ESPECIALISTA EN EDUCACION AMBIENTAL

UNIVARCIDAD SANTO TOMAS SANTAFE DE BOGOTA DC

(SANTAFE DE BOGOTA-COLOMBIA)

TEMATICA A DESARROLLAR

· ¿Qué es la epidemiología?

· La epidemiología botánica

· La epidemiología zoológica

· La epidemiología veterinaria

· La peste de la vaca loca

· El gen que la produce (vaca loca)

· La prueva de California para la detención de la mastitis

· La fiebre aftosa

· El carbón sintomático

· La sectisemia hemorrágica

· Eledema maligno

· Carbon bacteridiano

· Brucelosis

· Tuberculosis

Competencia: capacidad para conocer aspectos relacionados sobre la epidemiología y algunas enfermedades producidas por virus y bacteria

PARTICIPANTES

GRUPO DE TRABAJO

JAVIER FUENTES ROBLES

JUSTINA MENDEZ ARDILA

ADREINA VASQUEZ BECERRA

ANDRY ARRIETA ARDILA

OFELIA PABUENA SAMPAYO

YAIRIS BARROSO VASQUEZ

URSULA ARRIETA VERGARA

DESARROLLO DE LA TEMÁTICA

LA EPIDEMIOLOGIA

FACE: 1

¿QUE ES LA EPIDEMIOLOGIA?

Ramas de la epidemiología

Metodología en epidemiología

Etiología de las enfermedades

Transición epidemiológica

EPIDEMIOLOGIA VETERINARIA

FACE 2

Encefalopatía espongiforme bovina (ENFERMEDAD DE LA VACA LOCA)

Diagnóstico

XXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXX

INSTITUCION EDUCATIVA TECNICA AGROPECUARIA

ALEJANDRO DURAN DIAZ

ALTOS DEL ROSARIO – BOLIVAR – COLOMBIA

CURSO VIRTUAL NUMERO UNO

EPIDEMIOLOGIA

ESPECILIDAD EXPLOTACION PECUARIA

RESPONSABLE

HUGO MANUEL MONTES BOHORQUES

LICENCIADO .EN CIENCIAS AGROPECUARIAS UNIVERCIDAD DE SUCRE

(SINCELEJO – SUCRE – COLOMBIA)

ESPECIALISTA EN EDUCACION AMBIENTAL

UNIVARCIDAD SANTO TOMAS SANTAFE DE BOGOTA DC

(SANTAFE DE BOGOTA-COLOMBIA)

TEMATICA A DESARROLLAR

· ¿Qué es la epidemiología?

· La epidemiología botánica

· La epidemiología zoológica

· La epidemiología veterinaria

· La peste de la vaca loca

· El gen que la produce (vaca loca)

· La prueba de California para la detención de la mastitis

· La fiebre aftosa

· El carbón sintomático

· Sectisemia hemorrágica La

· El edema maligno

· Carbón bacteridiano

· Brucelosis